RELATO DE CASO: ANEURISMA GIGANTE DE ARTÉRIA BASILAR

Chianca, Giullia Menuci; Coelho, Iohanna Gomes; Santana, Daniel de Paula; Landenberger, Tiago; Silva, Régis Vinicius de Andrade;

Haygert, Carlos Jesus Pereira

Hospital Universitário de Santa Maria (HUSM)

INTRODUÇÃO

Aneurismas intracranianos são lesões comuns com uma prevalência em torno de 1 a 5% na população adulta, segundo estimativas de estudos realizados através de autópsias. Entretanto, a maioria constitui aneurismas pequenos que não irão romper durante o curso de vida do indivíduo no qual ele se encontra. Embora uma rara forma familiar seja descrita na literatura, estas lesões são, em geral, adquiridas esporadicamente.

A hemorragia subaracnóide decorrente de aneurismas intracranianos nos Estados Unidos ocorre com uma incidência de, aproximadamente, 27.000 novos casos por ano. A ocorrência deste tipo de hemorragia cerebral é duas vezes maior em mulheres e o pico de incidência ocorre em torno de 55 a 60 anos de idade. Dentre os acidentes vasculares cerebrais (AVC), a ruptura de aneurisma subaracnóide  é responsável por 5 a 15% dos casos.

Os aneurismas intracranianos são passíveis de causar importante morbidade e mortalidade. Hemorragias decorrentes destes aneurismas tem índices de mortalidade após 30 dias em torno de 45% e, aproximadamente, 30% dos sobreviventes ficarão com incapacidades moderadas a graves.

O processo de formação, crescimento e rompimento dos aneurismas ainda é pouco conhecido. Entretanto, a hipertensão arterial sistêmica e as mudanças vasculares decorrentes do tabagismo são consideradas importantes fatores de risco. O enfraquecimento da camada muscular arterial causa defeitos estruturais que somados com fatores hemodinâmicos propicia o aparecimento de protuberâncias aneurismáticas nos pontos de ramificações arteriais no espaço subaracnóide da base do cérebro. As localizações mais freqüentes dos aneurismas cerebrais são na artéria comunicante anterior, artéria comunicante posterior e artéria cerebral média.

A sintomatologia dos aneurismas não rompidos varia desde um quadro assintomático até quadros sintomáticos decorrentes do efeito de massa, como paralisia de nervos cranianos ou compressão do tronco cerebral. Nesta última apresentação da doença, o risco de ruptura é maior do que nos quadros assintomáticos de aneurismas menores, girando em torno de 6% ao ano. Os aneurismas do ápice basilar possuem maior risco de ruptura.

Quando ocorre ruptura aneurismática, o quadro pode cursar com cefaléia intensa, rigidez de nuca, paralisia de nervo craniano, sonolência, déficit focal, hemiparesia ou até coma profundo com rigidez de descerebração, sendo o quadro clínico dependente da gravidade da hemorragia.

Quando há suspeita de hemorragia subaracnóide, a abordagem diagnóstica inicial é feita através de tomografia computadorizada (TC) sem contraste. Se persistir a dúvida diagnóstica, pode-se lançar mão de punção lombar para confirmação do diagnóstico. Após detectada a hemorragia subaracnóide, deve-se confirmar se um aneurisma constituiu-se o fator causal.

O diagnóstico do aneurisma pode ser feito através de métodos de imagem que permitem avaliar seu tamanho e forma, como a angiografia por TC, a angiografia por Ressonância Magnética e a angiografia direta através de cateter intraarterial. 

Após confirmação da presença de aneurisma, a abordagem terapêutica pode ser feita tanto de uma forma apenas observacional quanto com intervenção cirúrgica, optando-se por craniotomia com clipagem ou oclusão endovascular com mola. A terapêutica da hemorragia subaracnóide é feito com uso de Nimodipina por 21 dias.

Apresentamos um relato de caso de paciente com aneurisma sacular de artéria comunicante anterior e aneurisma gigante basilar que apresentou hemorragia subaracnóide decorrente da ruptura do aneurisma.

HISTÓRIA E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Paciente feminina de 56 anos, branca, hipertensa, dislipidêmica, tabagista 30 anos.maço, com história prévia de dois episódios de infarto agudo do miocárdio (2002 e 2006) e pai e mãe falecidos por Acidente Vascular Cerebral (AVC), procurou atendimento no Hospital Universitário de Santa Maria (HUSM) em outubro de 2008 com queixas de tontura e náusea há 2 dias. No dia seguinte iniciou com parestesia em hemicorpo direito, dislalia, dificuldade para manter equilíbrio. Ao exame físico, apresentava-se em bom estado geral, lúcida, orientada e coerente, com glasgow 15, desvio medial do olho esquerdo, pupilas isocóricas, desvio da comissura labial para direita, leve incoordenação motora em membro superior direito (MSD), com força preservada. Hiperreflexia em membros inferiores (MMII), Babinsk bilateral, leve perda da coordenação do membro inferior direito (MID).

No dia seguinte, a paciente evoluiu com piora clínica, com diminuição da força em MSD e disfagia, negando cefaléia. Ao exame neurológico apresentou força grau IV em MSD, força grau V em MID, hiperreflexia (mais proeminente em MMII), Babinsk bilateral, nistagmo horizontal, paralisia abducente à esquerda, desvio comissura labial para direita, disartria e dismetria.

Após uma semana, a paciente evoluiu com melhora neurológica, com retorno da força simétrica em membros. Entretanto, três dias depois, apresentava disdiadococinesia (3+/6+), sensibilidade tátil diminuida em hemicorpo direito, além das sequelas antes sitadas. Foi transferida para o hospital São José do Complexo Santa Casa de Misericórdia em Porto Alegre/RS para que a equipe de neurocirurgia avaliasse possível intervenção cirúrgica. Porém, o caso foi considerado inoperável.

            Um mês depois, houve nova internação no HUSM, quando a paciente apresentava anisocoria com pupila direita maior que a esquerda, ptose palpebral à esquerda e perda do reflexo da tosse. Recebeu alta e uns dias após foi novamente internada para cuidados paliativos.

No final de novembro de 2009, a paciente procura novamente atendimento com queixa de cefaléia na região temporal esquerda e hemiparesia esquerda há 18 horas. Foi internada e durante a internação apresentou queixa de tontura e, ao exame físico, apresentava-se com amaurose e babisnki positivo, ambos à esquerda. Recebeu alta após alguns dias.

Em fevereiro de 2011, paciente chega ao pronto-atendimento do HUSM em regular estado geral, marido refere episódio de queda da própria altura há 8 dias e piora da fala há um dia, com sons incompreensíveis, além de cefaléia há algumas horas. Ao exame físico apresenta-se desorientada, com paresia bilateral, Babisnki positivo à esquerda, e diminuição do sensório. Paciente foi internada com deterioração progressiva do quadro neurológico, diversas paradas cardiorespiratórias revertidas por manobras de ressuscitação e medicações e evoluiu a óbito após alguns dias.

EXAMES LABORATORIAIS

            Foram realizadas várias Tomografias Computadorizadas (TC) de Crânio, além de uma Arteriografia seletiva de carótida.

No dia em que foi internada pela primeira vez com sintomas neurológicos (28/10/2008), o laudo da TC não evidenciava lesão hemorrágica no parênquima encefálico, porém havia a presença de imagem arredondada, hiperdensa, anterior ao tronco encefálico com tênues calcificações periféricas, medindo 2,6 cm de diâmetro, evidenciando aneurisma de artéria basilar.

O laudo da Arteriografia feita uns dias antes de sua transferência para Porto Alegre evidenciava aneurisma sacular de artéria comunicante anterior, opacificando-se pela artéria carótida esquerda; presença de dilatação fusiforme na artéria basilar; artérias vertebrais apresentando irregularidades parietais; pequena dilatação pós-estenótica na artéria vertebral esquerda, segmento intracraniano.

As tomografias subseqüentes realizadas evidenciaram os mesmos achados da primeira TC, sem evidências de lesões hemorrágicas. Porém, o diâmetro da artéria basilar mostrou-se progressivamente maior, com 2,7 cm em 06/11/2008; 2,8 cm em 23/12/2008 e 3,2 cm em 26/10/2010.

A TC de fevereiro de 2011 demonstrou artéria basilar aneurismática, com diâmetro máximo de 3,4 cm, com calcificações parietais e área hiperdensa de contornos irregulares junto à parede posterior da artéria basilar, sugestiva de hemorragia. Além disso, havia discreta hipodensidade no tronco cerebral, levantando a possibilidade de vasoespasmo. Sinais de redução volumétrica encefálica caracterizado por aumento dos sulcos cerebrais, fissura silviana, cisternas da base e folias cerebelares. Impressão Diagnóstica: Aneurisma da artéria basilar. Ateromatose das artérias carótidas. Sinais de redução volumétrica cerebral e cerebelar.

TERAPÊUTICA E RESULTADOS

A paciente foi avaliada por equipe de neurocirurgia do Hospital São José e foi optado por conduta observacional, por não haver possibilidade de intervenção cirúrgica. No momento em que foi constatada a presença de hemorragia subaracnóide através de TC, o tratamento com Nimodipina foi administrado à paciente. As outras medidas tomadas foram de suporte para o quadro clínico geral da paciente, visto a impossibilidade de terapêutica cirúrgica para os aneurismas.

DISCUSSÃO/CONCLUSÃO
            O relato de caso apresentado caracteriza um exemplo de paciente acometido por hemorragia subaracnóide decorrente da ruptura de um aneurisma intracraniano. Neste caso, a paciente apresentava um aneurisma sacular de artéria comunicante anterior e aneurisma gigante de artéria basilar. Na história familiar da paciente, seus pais faleceram devido acidentes vasculares cerebrais, embora não se tenha informações quanto ao tipo, se hemorrágico ou isquêmico. Além disso, a paciente possuía dois fatores de risco considerados como grandes responsáveis pela formação, crescimento e ruptura de aneurismas: hipertensão arterial sistêmica e tabagismo. Assim, além das alterações estruturais vasculares, os fatores hemodinâmicos contribuem para a ocorrência dos aneurismas e seu risco de ruptura.

A paciente, por ser mulher, possuia um risco aumentado de hemorragia subaracnóide, além disso, sua idade encontrava-se exatamente no pico de incidência deste evento. Embora hoje as técnicas cirúrgicas de abordagem dos aneurismas tenham se aprimorado e uma abordagem menos invasiva como a endovascular com colocação de mola, sem necessidade de craniotomia, seja cada vez mais realizada, nesta paciente não foi possível realizar qualquer tipo de intervenção cirúrgica e a paciente faleceu, aproximadamente, dois anos e meio após os primeiros sintomas neurológicos e detecção da presença dos aneurismas.

Embora a maioria dos aneurismas diagnosticados sejam pequenos e não irão romper durante o curso de vida do indivíduo, esta paciente relatada apresentou dois aneurismas, uma na artéria comunicante anterior e outro na artéria basilar, sendo o segundo um aneurisma gigante que rompem e ocasionou a morte da paciente.

Assim, embora todo o mecanismo de formação, desenvolvimento e ruptura dos aneurismas intracranianos não seja completamente compreendido, os principais fatores de risco relacionados, hipertensão arterial e tabagismo, devem ser continuamente combatidos na população em geral, pois nem sempre são lesões benignas sem complicações e nem sempre a abordagem cirúrgica será possível ou eficiente para evitar morbidade e mortalidade nos indivíduos portadores de aneurismas intracranianos.

JUSTIFICATIVA PARA APRESENTAÇÃO

Apresentar caso de paciente hipertensa e tabagista com aneurisma sacular de artéria comunicante anterior e aneurisma gigante de artéria basilar que apresentou hemorragia subaracnóide decorrente de ruptura aneurismática.