TROMBOSE VENOSA DE SEIOS CEREBRAIS – RELATO DE CASO
Autores: Bevegnú, Ana Maria¹; Oliveira, Luana Reinstein²; Rodrigues, Lucas Kreutz²; Teixeira, Daniela Oliveira³.
1- Médica, formada pela UFSM
2- Acadêmicos do curso de medicina
3- Médica Neurorradiologista intervencionista do Hospital Universitário de Santa Maria (HUSM)
Apresentadora: Luana Reinstein Oliveira
INTRODUÇÃO: A trombose venosa dos seios cerebrais (TVSC) é uma doença incomum, porém com o avanço dos métodos de imagem o diagnóstico tem sido realizado com mais frequência. Suas manifestações variam desde cefaléia intensa até acidente vascular cerebral. Acomete mais as mulheres e apresenta maior incidência quando associada à gestação, puerpério, uso de anticoncepcional oral e infecções. O diagnóstico precoce é a base para o sucesso terapêutico. OBJETIVOS: avaliar o prognóstico de paciente submetida ao tratamento de trombose venosa dos seios cerebrais. METERIAIS E MÉTODOS: Paciente feminina, 54 anos, branca, com história pregressa de ataque isquêmico transitório sem sequelas e de terapia de reposição hormonal, apresentou cefaleia intensa com progressão rápida para confusão mental, crise convulsiva, plegia e disfasia. A paciente progrediu com piora do quadro clínico, evoluindo para ventilação mecânica. Foi suspeitada trombose venosa de seios cerebrais e realizaram-se exames de imagem (tomografia e angiografia) confirmando o diagnostico. Iniciou-se tratamento clinico com trombolítico. Após o tratamento, houve acompanhamento da paciente para avaliar a melhora durante a internação, na alta hospitalar e continua sendo feito follow-up que está em 17 meses. RESULTADOS: observou-se que o tratamento com trombolítico teve como resultado remissão dos sintomas. CONCLUSÃO: A TVSC é causa aguda de doença neurológica. O diagnóstico precoce é importante e possibilita um melhor prognóstico. A trombólise endovascular é uma opção terapêutica a ser considerada e tem apresentado elevados índices de sucesso. O tratamento com trombolíticos e anticoagulantes demonstra melhora do quadro clínico, com menor risco de complicações hemorrágicas. Mesmo sendo considerada uma doença grave, pode haver melhora significativa das alterações neurológicas ao longo de meses ou anos.
Referências:
Rahman M, Velat GJ, Hoh BL, Mocco J. Direct thrombolysis for cerebral venous sinus thrombosis. Neurosurg Focus. 2009 Nov;27(5):E7. Review.
Coutinho JM, Ferro JM, Canhão P, et al. Cerebral Venous and Sinus Thrombosis in Women. Stroke. 2009 Jul;40(7):2356-61.
Mallick AA, Sharples PM, Calvert SE, et. al. Cerebral venous sinus thrombosis: a case series including thrombolysis. Arch Dis Child. 2009 Oct;94(10):790-4. Epub 2009 Jun 24.
Stam J, Majoie CB, van Delden OM, et. al. Endovascular throm bectomy and thrombolysis for severe cerebral sinus thrombosis: a prospective study. Stroke. 2008 May;39(5):1487-90. Epub 2008 Mar 13.
Coutinho JM, Majoie CB, Coert BA, et al. Cerebral venous sinus thrombosis risk factors. Stroke. 2009 Jun;40(6):2233-5.
Srivastava AK, Kalita J, Haris M, et al. Radiological and histological changes following cerebral venous sinus thrombosisin a rat model. Neurosci Res. 2009 Aug 26.
Endovascular Treatment of Infective Aneurysms of the Bilateral Cavernous Sinus. Clin Neuroradiol 2009 May.
Septic Cavernous Sinus Thrombosis with Bilateral Secondary Orbital Infection. Orbit 2007.
Cerebral Venous Thrombosis: A Case Report. The Journal of Emergency Medicine 2009.
Cavernous Sinus Thrombosis Secondary to Facture of Posterior Maxillary Sinus Wall. NYSDJ Aug/September 2009.

AVALIAÇÃO DA ATIVIDADE DAS ENZIMAS COLINESTERASES EM PACIENTES COM ESCLEROSE MÚLTIPLA

Polachini, C.R.N.; Calgaroto, N.S; Spanevello, R.M.; Schetinger, M.R.C.; Morsch, V.M.

Programa de Pós-Graduação em Bioquímica Toxicológica, UFSM, Santa Maria, RS;  

Introdução: A Esclerose Múltipla (EM) é uma doença caracterizada por neuroinflamação e neurodegeneração no sistema nervoso central que resulta da reação dos linfócitos T e anticorpos contra a bainha de mielina. Tendo em vista, que o sistema colinérgico contribui para regulação das funções imunes, através de mediadores como a acetilcolina (ACh). O presente estudo teve por objetivo verificar a atividade das principais enzimas regulatórias do sistema colinérgico, a acetilcolinesterase (AChE) e a butirilcolinesterase (BuChE). Pelo fato da ACh estar relacionada com eventos anti-inflamatórios e sua concentração plasmática ser regulada pela atividade das colinesterases, considera-se relevante a avaliação de suas atividades em pacientes com EM. Materiais e métodos: Foram selecionados 20 pacientes com diagnóstico clínico de EM e 20 controles. Coletou-se sangue por punção venosa, dos indivíduos saudáveis e dos pacientes com EM, em tubos vaccutaneir com e sem anticoagulante. A atividade da AChE de sangue total e da BuChE sérica foram determinadas pelo método de Ellman et al.(1961) com modificações, sendo a atividade da AChE expressa em mU/mmol de sangue total e da BuChE em µmol BuSch/h/mg de proteína. Todos os indivíduos que participaram da presente pesquisa assinaram o Termo de Consentimento Livre e Esclarecido. Os dados foram analisados pelo teste t de Student. Considerou-se um nível de significância de 5% (P<0,05). Resultados: Os resultados demonstraram que a atividade da AChE em sangue total (466,9±24,06; P<0,05) e da BuChE sérica (10,06± 0,54; P<0,05) apresentam-se elevadas em pacientes com EM quando comparadas com indivíduos do grupo controle (AChE:360,8±16,36; BuChE:8,31±0,72; P<0,05). Discussão/Conclusão: DARVESH et al. (2010) relata que o aumento na atividade da BuChE poderia contribuir para as respostas imunes pró-inflamatórias. Estudos prévios em modelo animal demonstraram que inibidores das colinesterases podem atenuar a liberação de citocinas pró-inflamatórias (NIZRI et al., 2008). Com o aumento da atividade da AChE e da BuChE em sangue total e soro dos pacientes com EM encontrado em nossa pesquisa, sugere-se que a ACh possa ser degradada mais rapidamente e por conseguinte, seus níveis plasmáticos diminuem. Sabendo-se que a ACh apresenta propriedades neuroprotetoras e anti-inflamatórias, o aumento na atividade das colinesterases poderia contribuir para as alterações imunológicas e inflamatórias observadas nesses pacientes com EM.

                                                                                  

RELATO DE CASO: ANEURISMA GIGANTE DE ARTÉRIA BASILAR

Chianca, Giullia Menuci; Coelho, Iohanna Gomes; Santana, Daniel de Paula; Landenberger, Tiago; Silva, Régis Vinicius de Andrade;

Haygert, Carlos Jesus Pereira

Hospital Universitário de Santa Maria (HUSM)

INTRODUÇÃO

Aneurismas intracranianos são lesões comuns com uma prevalência em torno de 1 a 5% na população adulta, segundo estimativas de estudos realizados através de autópsias. Entretanto, a maioria constitui aneurismas pequenos que não irão romper durante o curso de vida do indivíduo no qual ele se encontra. Embora uma rara forma familiar seja descrita na literatura, estas lesões são, em geral, adquiridas esporadicamente.

A hemorragia subaracnóide decorrente de aneurismas intracranianos nos Estados Unidos ocorre com uma incidência de, aproximadamente, 27.000 novos casos por ano. A ocorrência deste tipo de hemorragia cerebral é duas vezes maior em mulheres e o pico de incidência ocorre em torno de 55 a 60 anos de idade. Dentre os acidentes vasculares cerebrais (AVC), a ruptura de aneurisma subaracnóide  é responsável por 5 a 15% dos casos.

Os aneurismas intracranianos são passíveis de causar importante morbidade e mortalidade. Hemorragias decorrentes destes aneurismas tem índices de mortalidade após 30 dias em torno de 45% e, aproximadamente, 30% dos sobreviventes ficarão com incapacidades moderadas a graves.

O processo de formação, crescimento e rompimento dos aneurismas ainda é pouco conhecido. Entretanto, a hipertensão arterial sistêmica e as mudanças vasculares decorrentes do tabagismo são consideradas importantes fatores de risco. O enfraquecimento da camada muscular arterial causa defeitos estruturais que somados com fatores hemodinâmicos propicia o aparecimento de protuberâncias aneurismáticas nos pontos de ramificações arteriais no espaço subaracnóide da base do cérebro. As localizações mais freqüentes dos aneurismas cerebrais são na artéria comunicante anterior, artéria comunicante posterior e artéria cerebral média.

A sintomatologia dos aneurismas não rompidos varia desde um quadro assintomático até quadros sintomáticos decorrentes do efeito de massa, como paralisia de nervos cranianos ou compressão do tronco cerebral. Nesta última apresentação da doença, o risco de ruptura é maior do que nos quadros assintomáticos de aneurismas menores, girando em torno de 6% ao ano. Os aneurismas do ápice basilar possuem maior risco de ruptura.

Quando ocorre ruptura aneurismática, o quadro pode cursar com cefaléia intensa, rigidez de nuca, paralisia de nervo craniano, sonolência, déficit focal, hemiparesia ou até coma profundo com rigidez de descerebração, sendo o quadro clínico dependente da gravidade da hemorragia.

Quando há suspeita de hemorragia subaracnóide, a abordagem diagnóstica inicial é feita através de tomografia computadorizada (TC) sem contraste. Se persistir a dúvida diagnóstica, pode-se lançar mão de punção lombar para confirmação do diagnóstico. Após detectada a hemorragia subaracnóide, deve-se confirmar se um aneurisma constituiu-se o fator causal.

O diagnóstico do aneurisma pode ser feito através de métodos de imagem que permitem avaliar seu tamanho e forma, como a angiografia por TC, a angiografia por Ressonância Magnética e a angiografia direta através de cateter intraarterial. 

Após confirmação da presença de aneurisma, a abordagem terapêutica pode ser feita tanto de uma forma apenas observacional quanto com intervenção cirúrgica, optando-se por craniotomia com clipagem ou oclusão endovascular com mola. A terapêutica da hemorragia subaracnóide é feito com uso de Nimodipina por 21 dias.

Apresentamos um relato de caso de paciente com aneurisma sacular de artéria comunicante anterior e aneurisma gigante basilar que apresentou hemorragia subaracnóide decorrente da ruptura do aneurisma.

HISTÓRIA E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Paciente feminina de 56 anos, branca, hipertensa, dislipidêmica, tabagista 30 anos.maço, com história prévia de dois episódios de infarto agudo do miocárdio (2002 e 2006) e pai e mãe falecidos por Acidente Vascular Cerebral (AVC), procurou atendimento no Hospital Universitário de Santa Maria (HUSM) em outubro de 2008 com queixas de tontura e náusea há 2 dias. No dia seguinte iniciou com parestesia em hemicorpo direito, dislalia, dificuldade para manter equilíbrio. Ao exame físico, apresentava-se em bom estado geral, lúcida, orientada e coerente, com glasgow 15, desvio medial do olho esquerdo, pupilas isocóricas, desvio da comissura labial para direita, leve incoordenação motora em membro superior direito (MSD), com força preservada. Hiperreflexia em membros inferiores (MMII), Babinsk bilateral, leve perda da coordenação do membro inferior direito (MID).

No dia seguinte, a paciente evoluiu com piora clínica, com diminuição da força em MSD e disfagia, negando cefaléia. Ao exame neurológico apresentou força grau IV em MSD, força grau V em MID, hiperreflexia (mais proeminente em MMII), Babinsk bilateral, nistagmo horizontal, paralisia abducente à esquerda, desvio comissura labial para direita, disartria e dismetria.

Após uma semana, a paciente evoluiu com melhora neurológica, com retorno da força simétrica em membros. Entretanto, três dias depois, apresentava disdiadococinesia (3+/6+), sensibilidade tátil diminuida em hemicorpo direito, além das sequelas antes sitadas. Foi transferida para o hospital São José do Complexo Santa Casa de Misericórdia em Porto Alegre/RS para que a equipe de neurocirurgia avaliasse possível intervenção cirúrgica. Porém, o caso foi considerado inoperável.

            Um mês depois, houve nova internação no HUSM, quando a paciente apresentava anisocoria com pupila direita maior que a esquerda, ptose palpebral à esquerda e perda do reflexo da tosse. Recebeu alta e uns dias após foi novamente internada para cuidados paliativos.

No final de novembro de 2009, a paciente procura novamente atendimento com queixa de cefaléia na região temporal esquerda e hemiparesia esquerda há 18 horas. Foi internada e durante a internação apresentou queixa de tontura e, ao exame físico, apresentava-se com amaurose e babisnki positivo, ambos à esquerda. Recebeu alta após alguns dias.

Em fevereiro de 2011, paciente chega ao pronto-atendimento do HUSM em regular estado geral, marido refere episódio de queda da própria altura há 8 dias e piora da fala há um dia, com sons incompreensíveis, além de cefaléia há algumas horas. Ao exame físico apresenta-se desorientada, com paresia bilateral, Babisnki positivo à esquerda, e diminuição do sensório. Paciente foi internada com deterioração progressiva do quadro neurológico, diversas paradas cardiorespiratórias revertidas por manobras de ressuscitação e medicações e evoluiu a óbito após alguns dias.

EXAMES LABORATORIAIS

            Foram realizadas várias Tomografias Computadorizadas (TC) de Crânio, além de uma Arteriografia seletiva de carótida.

No dia em que foi internada pela primeira vez com sintomas neurológicos (28/10/2008), o laudo da TC não evidenciava lesão hemorrágica no parênquima encefálico, porém havia a presença de imagem arredondada, hiperdensa, anterior ao tronco encefálico com tênues calcificações periféricas, medindo 2,6 cm de diâmetro, evidenciando aneurisma de artéria basilar.

O laudo da Arteriografia feita uns dias antes de sua transferência para Porto Alegre evidenciava aneurisma sacular de artéria comunicante anterior, opacificando-se pela artéria carótida esquerda; presença de dilatação fusiforme na artéria basilar; artérias vertebrais apresentando irregularidades parietais; pequena dilatação pós-estenótica na artéria vertebral esquerda, segmento intracraniano.

As tomografias subseqüentes realizadas evidenciaram os mesmos achados da primeira TC, sem evidências de lesões hemorrágicas. Porém, o diâmetro da artéria basilar mostrou-se progressivamente maior, com 2,7 cm em 06/11/2008; 2,8 cm em 23/12/2008 e 3,2 cm em 26/10/2010.

A TC de fevereiro de 2011 demonstrou artéria basilar aneurismática, com diâmetro máximo de 3,4 cm, com calcificações parietais e área hiperdensa de contornos irregulares junto à parede posterior da artéria basilar, sugestiva de hemorragia. Além disso, havia discreta hipodensidade no tronco cerebral, levantando a possibilidade de vasoespasmo. Sinais de redução volumétrica encefálica caracterizado por aumento dos sulcos cerebrais, fissura silviana, cisternas da base e folias cerebelares. Impressão Diagnóstica: Aneurisma da artéria basilar. Ateromatose das artérias carótidas. Sinais de redução volumétrica cerebral e cerebelar.

TERAPÊUTICA E RESULTADOS

A paciente foi avaliada por equipe de neurocirurgia do Hospital São José e foi optado por conduta observacional, por não haver possibilidade de intervenção cirúrgica. No momento em que foi constatada a presença de hemorragia subaracnóide através de TC, o tratamento com Nimodipina foi administrado à paciente. As outras medidas tomadas foram de suporte para o quadro clínico geral da paciente, visto a impossibilidade de terapêutica cirúrgica para os aneurismas.

DISCUSSÃO/CONCLUSÃO
            O relato de caso apresentado caracteriza um exemplo de paciente acometido por hemorragia subaracnóide decorrente da ruptura de um aneurisma intracraniano. Neste caso, a paciente apresentava um aneurisma sacular de artéria comunicante anterior e aneurisma gigante de artéria basilar. Na história familiar da paciente, seus pais faleceram devido acidentes vasculares cerebrais, embora não se tenha informações quanto ao tipo, se hemorrágico ou isquêmico. Além disso, a paciente possuía dois fatores de risco considerados como grandes responsáveis pela formação, crescimento e ruptura de aneurismas: hipertensão arterial sistêmica e tabagismo. Assim, além das alterações estruturais vasculares, os fatores hemodinâmicos contribuem para a ocorrência dos aneurismas e seu risco de ruptura.

A paciente, por ser mulher, possuia um risco aumentado de hemorragia subaracnóide, além disso, sua idade encontrava-se exatamente no pico de incidência deste evento. Embora hoje as técnicas cirúrgicas de abordagem dos aneurismas tenham se aprimorado e uma abordagem menos invasiva como a endovascular com colocação de mola, sem necessidade de craniotomia, seja cada vez mais realizada, nesta paciente não foi possível realizar qualquer tipo de intervenção cirúrgica e a paciente faleceu, aproximadamente, dois anos e meio após os primeiros sintomas neurológicos e detecção da presença dos aneurismas.

Embora a maioria dos aneurismas diagnosticados sejam pequenos e não irão romper durante o curso de vida do indivíduo, esta paciente relatada apresentou dois aneurismas, uma na artéria comunicante anterior e outro na artéria basilar, sendo o segundo um aneurisma gigante que rompem e ocasionou a morte da paciente.

Assim, embora todo o mecanismo de formação, desenvolvimento e ruptura dos aneurismas intracranianos não seja completamente compreendido, os principais fatores de risco relacionados, hipertensão arterial e tabagismo, devem ser continuamente combatidos na população em geral, pois nem sempre são lesões benignas sem complicações e nem sempre a abordagem cirúrgica será possível ou eficiente para evitar morbidade e mortalidade nos indivíduos portadores de aneurismas intracranianos.

JUSTIFICATIVA PARA APRESENTAÇÃO

Apresentar caso de paciente hipertensa e tabagista com aneurisma sacular de artéria comunicante anterior e aneurisma gigante de artéria basilar que apresentou hemorragia subaracnóide decorrente de ruptura aneurismática.

POSSÍVEIS PROBLEMAS CAUSADOS EM CRIANÇAS PELA CONEXÃO ENTRE O TDAH E A EPILEPSIA: Revisão Bibliográfica

Laureane Salapata¹; Michele Trindade²; Gabriele Stringari¹

¹ Acadêmica de Terapia Ocupacional; Universidade Federal de Santa Maria – UFSM

² Mestranda em Reabilitação e Inclusão – IPA; Professora Substituta Curso de Terapia Ocupacional – UFSM; Docente do Curso de Terapia Ocupacional - UNIFRA

Universidade Federal de Santa Maria (UFSM)

INTRODUÇÃO: Atualmente a comorbidade Transtorno de Deficit de Atenção/ Hiperatividade (TDAH) e a epilepsia ainda é pouco compreendida. Com isso, a identificação de transtornos acometidos por essas, como a restrição da atividade motora, apresenta uma série de desafios que podem ser minimizados se tratados com cautela.

 OBJETIVO: Identificar na literatura elementos para explicar os transtornos causados em crianças através da possível associação entre o TDAH e a epilepsia e quais as medidas para diminuir as conseqüências danificadoras nas crianças.

MÉTODOS: Foram utilizadas as bases de dados SCIELO e BDENF sendo selecionados alguns artigos no período de 2007 a 2011. Além de livros sobre o referido assunto. Incluíram-se artigos com palavras-chave em TDAH e Epilepsia infantil e a relação entre ambas.

RESULTADOS: A pesquisa da relação ente o TDAH e a Epilepsia mostrou que inúmeras influencias contribuem para a coexistência desses transtornos. Porém foi possível observar que fatores como: a propensão genética, a participação dos neurotransmissores dopamina e noradrenalina, assim como problemas familiares no TDAH e efeitos contrários das drogas anti epilépticas conhecidas.

CONCLUSÃO: A partir desse estudo, foi possível apontar que as crises epilépticas e o TDAH podem ter fatores neurobiológicos comuns e que drogas psicoestimulantes são seguras e eficazes para o tratamento do TDAH na maioria dos portadores de epilepsia. Para a redução de danos de modo geral o uso da medicação ajuda a manter o equilíbrio das crianças, porém é necessário que o círculo social da criança estabeleça estratégias para o manejo do comportamento.

AVALIAÇÃO DOS EFEITOS AGUDOS DA ELETROESTIMULAÇÃO DO MEMBRO SUPERIOR NA FUNÇÃO SENSÓRIO-MOTORA DE PACIENTES COM HEMIPLEGIA ESPÁSTICA

Figueiredo, A.I.; Prado, A.L.C.; Silva,  A.M.V; Polachini, C.R.N.

Curso de Fisioterapia, UFSM, Santa Maria, RS, Brasil.

Introdução: A estimulação elétrica funcional (FES) vem sendo utilizada no tratamento de indivíduos portadores de seqüelas por acidente vascular cerebral (AVC). No entanto, são escassos os estudos analisando os efeitos imediatos da FES prévio a uma sessão de fisioterapia. Nesse contexto, o objetivo desse estudo foi verificar os efeitos agudos da FES na função sensório-motora do membro superior em pacientes com hemiplegia espástica. Considerando-se, os diversos níveis de incapacidade funcional decorrentes do AVC e as limitações de mobilidade no membro superior ressaltadas durante as sessões de Fisioterapia torna-se relevante a avaliação dos efeitos imediatos da FES. Materiais e métodos: Onze pacientes de ambos os sexos, com hemiplegia espástica de membro superior secundária a um AVC, foram submetidos a intervenções com a FES e com a corrente elétrica placebo, em dois dias diferentes, durante 30 min. Para aplicação do placebo foram utilizados os mesmos parâmetros da FES, porém com uma intensidade apenas ao nível de limiar sensitivo, sem a ocorrência de contração muscular visível. Antes e após, cada aplicação na região posterior do braço e antebraço hemiplégico foi avaliada a função sensório-motora de membro superior pela Escala de Fugl-Meyer. Os dados com distribuição normal foram analisados pelo teste t de Student pareado e os com distribuição assimétrica foram analisados pelo Teste t de Wilcoxon. Foi considerado um nível de significância de 5% (p<0,05). Resultados: Foi observado um aumento dos valores da Escala de Fugl-Mayer após a aplicação da FES (88,5 ± 14,7 vs 94,5 ± 15,5; p<0,001) e do placebo (87,3 ± 15,7 vs 90,5 ± 16,7; p<0,007). No entanto, através da análise do delta de variação, a FES (5,9±4,5) promoveu um maior incremento da função sensório motora (p<0,033) do que o placebo (3,3±3,2). Discussão/Conclusão: HARA et al. (2008) relata que o aumento na estimulação somatosensorial aplicada a um membro hemiplégico pode beneficiar o desempenho funcional de pacientes com AVC. Trabalhos anteriores descrevem que ambas as funções sensitiva e motora podem ser restauradas com o uso contínuo da FES (PECKHAM et al., 2005). Em nosso estudo a aplicação de uma sessão de FES mostrou-se de grande valia na melhora da função sensório-motora do membro superior espástico. Esses benefícios demonstram a relevância e a necessidade dessa terapêutica coadjuvante, como forma de uma possível otimização dos exercícios cinesioterapêuticos durante uma sessão de fisioterapia.

Perfil dos pacientes atendidos no ambulatório de neurologia geral do HUSM-UFSM com lesões a nível cerebral(diagnóstico de AVC,TCE,Neoplasia intracerebral,Esclerose Múltipla) ou a nível de medula espinhal(com diagnóstico de mielopatias traumáticas e não-traumáticas) com repercussões agudas e crônicas no trato piramidal: um estudo descritivo transversal e prospectivo/longitudinal.

Trabalho clínico(extensão),de inovação tecnológica em saúde e de políticas públicas  de saúde apresentada ao DEPE/HUSM-HCAA-HCAB.

Autor: Guilherme Pivetta(Acadêmico de Medicina-UFSM-HUSM-11º Semestre).

Participantes: Sugestão-Já existe um grupo de acadêmicos de medicina em estágios iniciais do curso coordenados pela professora Dra.Michelle Fighera(pesquisadora CAPES).O email do grupo é pesquisasneuro@gmail.com. Além do mais,existe também uma liga acadêmica da área em atividade. Por se tratar de um projeto multidisciplinar,estudantes de áreas vinculadas ao CCS já em alguma atividade de orientação científica poderiam ser convidados.

Orientadores: Sugestão-Primariamente,por questões de organização e logística,médicos que atuem nas áreas correlatas ao projeto e tenham vínculo tanto com o HUSM quanto com o HCAA-HCAB,como os Dr(s)Fábio e Daniel de Oliveira e Fernando Bolli.Portanto,Serviço de Neurologia do HUSM.

                        Santa Maria-Rio Grande do Sul.

Outubro  de 2012

                            

Resumo:

O funcionamento sinergístico e harmonioso do aparelho locomotor envolve ,a nível de sistema nervoso, a ação coordenada de diversas vias funcionalmente interligadas e dependentes,entre elas o trato piramidal,o sistema nervoso periférico,da placa motora,além é claro das fibras musculares.Somado a esses componentes diretamente relacionados a força muscular,existem sistemas moduladores vitais para o início dos movimentos e modulação do tônus muscular(gânglios da base) e para coordenação,equilíbrio e controle muscular fino(cerebelo). Somando a capacidade dos núcleos da base e cerebelo em guardar memórias motoras e do córtex pré-frontal em fazer um planejamento motor,tem-se a possibilidade de caminhar,estudar,praticar esportes,enfim,interagir com o mundo.

Diversas patologias neurológicas,sobretudo o acidente vascular cerebral,as neoplasias do SNC,o traumatismo crânio-encefálico e as mielopatias,dentro das suas síndromes que as caracterizam,podem provocar déficits em uma dessas vias motoras citadas acima.O foco desse projeto serão as alterações na via piramidal e sua respectiva síndrome(síndrome da paresia  espástica central),aspectos terapêuticos relacionados aos diagnósticos etiológicos que levam a ela e as modalidades de reabilitação que são comumente usadas nesses pacientes.

As referências bibliográficas priorizadas para a elaboração do texto serão aquelas emitidas por órgãos governamentais responsáveis pela dispensação dos recursos humanos e materiais necessários para implementação de serviços condizentes com a realidade internacional,por isso também se fará uso de artigos científicos médicos acessíveis mediante portal do periódico Capes(Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Ensino Superior).

 Justificativa e objetivos:

Delinear o sistema motor do primeiro neurônio ao segundo neurônio,e seus tratos e sistemas interligados,com foco no trato piramidal.Revisar aspectos históricos ligados ao desenvolvimento do conhecimento nessa área.

Revisar conceitos relativos ao sistema somatossensitivo e motor a nível medular.

Fazer uma breve revisão da literatura médica aplicada no que concerne ao tratamento quanto à reabilitação das principais síndromes neurológicas que afetam o sistema motor a nível central.

Fazer um levantamento através de revisão de prontuários da prevalência de pacientes atendidos na Neurologia do HUSM(e outros setores médicos da cidade) com diagnóstico das síndromes neurológicas discutidas no presente trabalho.Serão avaliados o tratamento e as modalidades de reabilitação à que os pacientes foram submetidos ou referenciados,fazendo uma análise crítica a luz do conhecimento médico atual das opções terapêuticas disponíveis no serviço.Inicialmente,o estudo será composto de uma variante transversal,através da coleta de dados de pacientes já diagnosticados ou em processo diagnóstico e assim avaliando sua prevalência e terá,a médio e longo prazo,uma variante longitudinal,com formulação de hipóteses,por exemplo,através de estudos duplo-cegos randomizados,baseados no acompanhamento sistemático desses pacientes e dos pacientes incidentes,nas quais serão buscadas evidências ainda não claramente definidas na literatura sobre a melhor forma de lidar com o tratamento e reabilitação cirúrgica ou medicamentosa da síndrome estudada nos diferentes diagnósticos etiológicos que a desencadeiam.

Finalmente,a meta é que os profissionais dessas instituições, envolvidos diretamente nos cuidados com estes doentes, tenham condições técnico-científicas tanto a  médio e a longo prazo de proporcionar o melhor tratamento e acompanhamento à luz dos notáveis avanços da ciência neurológica e neurocirúrgica nas últimas décadas.

INTRODUÇÃO

1)Aspectos históricos

O sistema motor,e o nível de compreensão que hoje se tem dele,foi resultado de grandes avanços no conhecimento sobre o sistema nervoso obtidos a partir do século XIX.

Em sua autobiografia(4) ,Eric Kandel,um dos mais renomados neurocientistas da atualidade,ganhador de prêmio Nobel de Medicina em 2000,enaltece alguns desses grandes cientistas do passado e o impacto das suas descobertas:

Santiago Ramon y Cajal(1852-1934) é considerado por Kandel  como o mais importante cientista do cérebro que já existiu,ao desenvolver a chamada  “doutrina do neurônio” a partir da observação de neurônios individuais tingidos por prata: graças a ele,segundo o autor,foi possível inferir que cada neurônio é o elemento estrutural e funcional do cérebro,e que seus prolongamentos(axônios e dendritos) se comunicam com outros neurônios através de sinapses,que essas conexões são específicas e não generalizadas e que os sinais num circuito neuronal específico viajam apenas em uma direção.Se isso já não fosse suficiente,Cajal demonstrou que esses circuitos,no cérebro e medula espinhal,contêm três classes principais de neurônio; os sensoriais,que respondem à um estímulo específico do exterior,como tato,visão,audição,olfato e paladar e transmitem essas informações ao cérebro;os neurônios motores,que seguem do córtex cerebral como primeiros neurônios, fazem sinapse a nível de tronco cerebral e medula espinhal e enviam seus segundos neurônios até as células efetoras,como as células glandulares e musculares; além também de relatar a existência dos  interneurônios, que os comunicam.

Continuando nessa linha do tempo,Kandel  cita o trabalho de cientistas como Edgar Douglas Adrian(1920),o primeiro a registrar o potencial de ação em um neurônio sensorial  e suas características,como a propriedade do tudo-ou-nada ou que caminhos neuronais distintos e não alterações na amplitude do potencial de ação são responsáveis pelas diferentes ações do SNC.Ainda nas propriedades neurofisiológicas das células nervosas, é reconhecida  a importância do trabalho de Alan Hodgkin(1914-1998) e Andrew Huxley(1917) com os axônios gigantes das células nervosas da lula,elucidando o papel  dos movimentos iônicos na produção dos potenciais de ação e repouso ao longo do neurônio,o que ficou conhecida como hipótese iônica.Bernard Katz(1911-2002) é citado como o cientista que provou que a transmissão sináptica é de natureza química,realizada através de substâncias conhecidas como neurotransmissores,as quais estimulam receptores pós-sinápticos transmissor- dependentes,gerando assim sinais elétricos nos dendritos pós-sinápticos.

Outros cientistas citados pelo autor como Wade Marshal(1907-1972) e Wilder Penfield(1891-1976) tiveram grande importância nos estudos que permitiram um mapeamento do córtex cerebral: Marshal,em seus experimentos realizados em macacos,descobriu que toda superfície corporal é representada ponto a ponto num mapa neural no córtex somatossensorial(giro pós-central,lobo parietal) e que regiões corporais vizinhas são representadas no cérebro lado-a-lado;já Wilder Penfield,ampliou estes estudos a seres humanos estimulando-os durante procedimentos neurocirúrgicos,descobrindo que áreas do corpo mais sensíveis,como a língua e as mãos,ocupam uma área cortical maior no córtex somatossensitivo,derivando dessas observações o conhecido Homúnculo de Penfield.Kandel ainda lembra que o conhecimento desses mapas corticais,subcorticais e medulares é de extrema utilidade no tratamento dos pacientes neurológicos ao permitirem diagnósticos topográficos de extrema acurácia.

2)O sistema motor

Partindo dessa prerrogativa histórica, será revisada, na seqüência,o conhecimento atual sobre a organização do sistema motor,com foco no trato piramidal (1):

 Esquema geral do sistema motor(figura 1)

O lobo frontal do cérebro humano é dividido em quatro componentes: o córtex motor primário(área 4),o córtex pré-motor(área 6) e a região pré-frontal,esta ligada à cognição e ao comportamento.

O córtex motor primário ocupa uma área lateral e medial delimitada ao giro pré-central e para-central(área 4) do lobo frontal.A área que representa a garganta e a laringe se localiza na extremidade inferior do córtex motor primário;acima dela,em seqüência,encontram-se as áreas que representam a face,os membros superiores,o tronco e os membros inferiores(o já referido Homúnculo de Penfield).

À nível histológico,a quinta camada cortical da área 4 contém as características células piramidais de Betz,que emitem fibras espessamente mielinizadas e de condução rápida do trato piramidal. É importante frisar que axônios provenientes da área 4 correspondem à apenas 40% de todas as fibras do trato piramidal,sendo as demais oriundas do córtex motor suplementar(áreas 6 e 8) e de áreas somatossensitivas circunvizinhas.O córtex motor primário é considerado,portanto,o local de origem dos movimentos voluntários,recebendo também estímulos aferentes de outras áreas do cérebro,a constar a área pré-motora(área 6), núcleo ventro-oral posterior do tálamo e área somatossensitiva do giro pós-central. Cabe ainda salientar que o córtex pré-motor(área 6) é o centro de ordem superior para o planejamento e a seleção de programas motores previamente aprendidos,que serão executados quando necessário pelo córtex motor primário,tudo isso em cooperação com o cerebelo (coordenação) e gânglios da base(modulação dos movimentos e controle do tônus muscular).

Na seqüência(vide figura 1),esse trato motor inicialmente cortical passa pela substância branca cerebral(coroa radiata),pela alça posterior da cápsula interna(estrutura delimitada pelo tálamo e núcleo lentiforme) pela parte central do pedúnculo cerebral(pilar cerebral),pela ponte e pela porção anterior do bulbo,local onde o trato se evidencia externamente por uma ligeira saliência denominada pirâmide e onde também 80 a 85% das fibras piramidais cruzam para o outro lado na chamada decussação das pirâmides, descendo a medula espinhal pela funículo lateral contra-lateral,como o trato corticoespinhal lateral. As fibras que não cruzam descem a medula pelo funículo anterior ipsilateral como o trato corticoespinhal anterior. Através de interneurônios(aqueles descritos por Cajal),o trato corticoespinhal se comunica com os grandes neurônios motores do corno anterior da medula,originando assim o sistema nervoso periférico.

Cabe ainda fazer referência a outra via intrinsecamente relacionada ao trato piramidal,no caso o trato corticonuclear, que é uma ramificação da via piramidal ao nível do mesencéfalo,tendo este  por função inervar os núcleos motores dos nervos cranianos do tronco cerebral,como o núcleo do nervo oculomotor,troclear e abducente(mesencefálicos),nervo trigêmeo e facial(pontinos) e os nervos glossofaríngeo,vago,acessório e hipoglosso(bulbares).

Um importante grupo de fibras,o trato corticopontocerebelar, não-piramidal, transmite informações do córtex cerebral aos núcleos pontinos do tronco cerebral e destes ao cerebelo,cuja alça retroativa modula os movimentos planejados.

Sistema motor a nível medular(Figura 2)

Notar na figura os já citados tratos corticoespinhal lateral e anterior(figura 2: 1a e 1b).

Existem também vias centrais motoras não-piramidais com papéis importantes no controle da função motora,cujos tratos ficam melhor individualizados na medula espinhal. Essa fibras inicialmente corticais fazem conexões sinápticas com os núcleos da base(caudado e putâmen),substância negra mesencefálica,núcleo rubro mesencefálico,formação reticular do tronco cerebral e tecto mesencefálico,cujos segundos neurônios formam tratos na medula a exemplo do trato corticoespinhal(vide figura 2: 2a,2b,2c e 2d) e permitem assim que os núcleos da base,cerebelo e núcleos motores do tronco cerebral influenciem a função medular e motora.

Observar também na figura 2,em azul,as vias sensoriais ascendentes,responsáveis pela captação da propriocepção corporal inconsciente(tratos espinocerebelar anterior e posterior- 4a e 4b),do sentido posicional,vibratório,discriminatório e de tato e pressão (sistema coluna dorsal-leminisco medial- 3a e 3b) e da dor e temperatura (trato espinotalâmico lateral- 5). Esses conceitos sensoriais serão necessários para o melhor entendimento das afecções da medula espinhal que também atingem os tratos motores,a serem ainda revisadas no presente projeto.

Finalmente,a lesão das vias motoras centrais(diga-se piramidais) revisadas previamente causam uma síndrome neurológica conhecida como síndrome da paresia espástica central,consistindo de: 1)Diminuição da força muscular e alteração do controle muscular fino;2) Tônus aumentado espástico(hipertonia elástica);3) Reflexos extensores exaltados,possivelmente com clônus;4) Reflexos patológicos(Babinsk).  Essa síndrome clínica,seu tratamento e reabilitação é,em última instância,o foco desse projeto.

A intensidade da perda da força muscular e o grau de espasticidade podem ser medidos/aferidos com um bom grau de confiabilidade através de tabelas padronizadas(tabela 1 e 2)

 3) Diagnósticos etiológicos:

Serão revisados na seqüência doenças que afetam o sistema nervoso cuja síndrome clínica ocasione freqüentemente déficits/lesões nas vias motoras centrais.

3.1) Neoplasias do Sistema Nervoso Central(referências 3-5-6-7-8-9-10)

O termo tumores cerebrais refere-se a um grupo misto de neoplasias originadas do tecido cerebral e meninges com graus de malignidade variando do benigno ao extremamente agressivo.

Segundo dados do INCA,esperam-se para o Brasil em 2012, 4820 novos casos de câncer do SNC em homens e 4450 em mulheres,o que está de acordo com a média geográfica mundial,em que estes tumores representam  2% de todas as neoplasias,sendo portanto um tumor considerado raro. A distribuição etária da incidência se apresenta com característica peculiar, ou seja, possui um pico em crianças e outro em adultos acima dos 45 anos. A incidência dos tumores do SNC é ligeiramente mais alta no sexo masculino do que no feminino. Na maioria dos países desenvolvidos, a mortalidade por essa neoplasia ocupa a 12ª posição.

A etiologia desse câncer ainda é pouco conhecida, mas a irradiação terapêutica é sabidamente uma de suas causas, mesmo que a ocorrência, nesses casos, seja muito rara. Traumas físicos na região da cabeça e traumas acústicos (casos de trabalhadores expostos a alto nível de som) também são possíveis fatores de risco para tumores do SNC. Exposições a certas ocupações também são consideradas como possíveis fatores de risco, como trabalhadores da indústria petroquímica, lavradores, embalsamadores, entre outros. Alguns estudos sugerem que radiação gerada por radiofreqüência, telefonia móvel e telecomunicação está associada à etiologia desses tumores, porém esse assunto permanece inconclusivo.

Critérios de McDonald revisados e adaptados APRESENTAÇÃO CLÍNICA	DADOS ADICIONAIS NECESSÁRIOS PARA O DIAGNÓSTICO DE EM
A) 2 ou mais surtos mais evidência clínica de 2 ou mais lesões.	Apenas 1 ou 2 lesões sugestivas de EM à RM
B) 2 ou mais surtos mais evidência clínica de 1 lesão	Disseminação no espaço, demonstrada por RM com critérios de Barkhoff (presença de pelo menos 3 das 4 características a seguir: (a) pelo menos 1 lesão impregnada pelo gadolínio ou pelo menos 9 lesões supratentoriais em T2; (b) pelo menos 3 lesões periventriculares; (c) pelo menos 1 lesão justacortical; (d) pelo menos 1 lesão infratentorial OU RM com 2 lesões típicas e presença de bandas oligoclonais ao exame do líquor; OU Aguardar novo surto.
C) 1 surto mais evidência clínica de 2 lesões	Disseminação no tempo, demonstrada por RM após 3 meses com novas lesões ou pelo menos 1 das antigas impregnada pelo gadolínio; OU Aguardar novo surto.
D) 1 surto mais evidência clínica de 1 lesão.	Disseminação no espaço, demonstrada por RM com Critérios de Barkhoff ou RM com 2 lesões típicas e presença de bandas oligoclonais no exame do líquor E Disseminação no tempo, demonstrada por RM após 3 meses com novas lesões ou pelo menos 1 das antigas com impregnada pelo gadolínio OU Aguardar novo surto.

FUNÇÕES PIRAMIDAIS:
Normal		0
Sinais anormais sem incapacidade		1
Incapacidade mínima		2
Discreta ou moderada paraparesia ou hemiparesia; monoparesia grave		3
Paraparesia ou hemiparesia acentuada; quadriparesia moderada; ou monoplegia		4
Paraplegia, hemiplegia ou acentuada quadriparesia		5
Quadriplegia		6
Desconhecido		(*)
FUNÇÕES CEREBELARES:
Normal		0
Sinais anormais sem incapacidade		1
Ataxia discreta em qualquer membro		2
Ataxia moderada de tronco ou de membros		3
Incapaz de realizar movimentos coordenados devido à ataxia.		4
Desconhecido		(*)
FUNÇÕES DO TRONCO CEREBRAL:
Normal		0
Somente sinais anormais		1
Nistagmo moderado ou outra incapacidade leve		2
Nistagmo grave, acentuada paresia extraocular ou incapacidade moderada de outros nervos cranianos		3
Disartria acentuada ou outra incapacidade acentuada		4
Incapacidade de deglutir ou falar		5
Desconhecido		(*)

Deve conter informações sobre o local, o tempo e o responsável pela guarda dos dados, além do destino final do material armazenado.
Deve garantir que os dados serão utilizados específicamente para aquela pesquisa, com garantia de privacidade e confidencialidade dos dados.
Deve vir assinado pelo pesquisador responsável.

AQQuanto a localização,a maioria dos tumores em adultos são supra-tentoriais,aparecem nos lobos frontal,temporal e parietal e são com grande freqüência derivados histologicamente de células gliais da substância branca cerebral,incluindo os astrocitomas difusos GRAU II e III da OMS(derivado dos astrócitos),glioblastomas(astrocitoma difuso GRAU IV de malignidade),oligodendrogliomas(derivado dos oligodendrócitos) e outros gliomas inespecíficos.Cada tipo de tumor tem seu próprio comportamento biológico,tratamento e prognóstico.

São comuns os seguintes sinais e sintomas nas neoplasias do SNC: cefaléia,convulsões,déficits neurológicos focais e alterações cognitivas e de personalidade inespecíficas. Déficits neurológicos motores,como hemiplegias ou hemiparesias,são associados a tumores que atinjam o lobo frontal ou tronco cerebral,por afetarem as vias motoras já  discutidas no tópico 2. Outros déficits neurológicos focais encontrados são afasias(áreas de Broca e Wernick,nos lobos frontal e parietal), apraxias(áreas associativas multimodais dos lobo frontal-córtex pré-motor- e área parietal posterior),alterações somatossentivas (giro pós-central,tronco cerebral),hemianopsias,quadrantopsias (lobo occipital,lobo temporal) e síndromes amnésicas(lobo temporal).

A  excisão neurocirúrgica total  é a primeira opção terapêutica a ser considerada nos tumores do SNC. Porém,existem situações em que os tumores podem ser acompanhados clinicamente sem cirurgia (astrocitoma de baixo grau de malignidade em paciente jovem assintomático),ao mesmo tempo em que há casos em que os tumores  não podem ser totalmente ressecados (paciente em mal-estado geral,tumores infiltrativos em ambos os hemisférios).

Técnicas de mapeamento cortical com eletroestimulação cortical direta, potencial evocado motor e somatossensitivo trans-operatório,neuronavegação e conhecimento tridimensional da microanatomia cirúrgica são tecnologias que permitem maior grau de ressecção tumoral e melhor resultado funcional pós-operatório para paciente.

Radioterapia e quimioterapia são modalidades terapêuticas utilizadas em protocolos de tratamento de muitos tumores do SNC,especialmente os mais malignos,cujo caráter infiltrativo microscópico torna impossível a “cura” cirúrgica.

No geral,o prognóstico dos pacientes com tumores malignos do SNC é ruim,sobretudo nos tumores anaplásicos de grau intermediário de malignidade(GRAU III) e nos tumores de alto grau de malignidade-glioblastomas(GRAU IV),com sobrevida média de 3 anos e 1 ano,respectivamente. Tumores com comportamento inicialmente benigno,como astrocitomas pilocíticos(GRAU I),meningiomas(tumor mesodérmico),oligodendrogliomas de baixo grau e ependimomas,são patologias cuja cura é algo factível,com melhor prognóstico a longo prazo.

A despeito desse quadro geral,a literatura disponível a respeito dos tumores cerebrais enfatiza que a tanto a modalidade cirúrgica quanto a reabilitação pós-operatória a que o paciente será submetido tem um importante impacto em termos de sobrevida e qualidade de vida.

Estudo de H.Duffau et al(JNNP 2005),por exemplo, trata da experiência de um serviço francês com estimulação cortical direta(DBS) para formação de mapas corticais e subcorticais funcionais durante cirurgia de tumores intracranianos (gliomas de baixo grau) próximos ou dentro de áreas eloqüentes,entre elas a área motora. A estimulação intra-operatória permitia ao grupo identificar áreas que,se ressecadas,trariam déficits focais ao paciente e assim definir os limites precisos da ressecção cirúrgica. Além disso,eles compararam os resultados obtidos com uma amostra de pacientes anteriormente operados por eles sem a tecnologia.Resultado: o grupo operado com a tecnologia teve maior indicação de ressecção em áreas aparentemente eloqüentes pela RM,menor grau de déficits neurológicos pós-operatórios e ressecção tumoral subtotal ou total em um maior percentual de pacientes.

Esse mesmo grupo de pesquisadores(H.Duffau et al,JNNP 2003),observou que pacientes operados por gliomas de baixo grau em áreas eloqüentes do cérebro(diagnóstico pré-operatório por RM e intra-operatório por DBS),sem déficits neurológicos relacionados à essas áreas no pré-operatório,quando submetidos a ressecções guiadas por eletroestimulação e formação de mapas corticais,em que sempre se poupavam áreas primárias do cérebro(córtex motor primário,somatossensitivo primário,áreas da linguagem) e se ressecavam áreas secundárias(p.ex,córtex pré-motor),embora viessem a desenvolver déficits relacionados a essas ressecções num primeiro momento(hemiparesia,hemiplegias),na  maioria dos casos acabavam por apresentar  recuperação neurológica completa em 3 meses.Conclusão do trabalho: áreas corticais eloqüentes secundárias e mesmo áreas primárias podem ser removidas sem induzir déficit neurológico definitivo,refletindo um reorganização dinâmica têmporo-espacial  de funções corticais induzida pelo ato cirúrgico(neo-sinaptogênese,plasticidade neuronal,etc). Outro trabalho complementa o descrito anteriormente ao relatar o caso de 3 pacientes que não tiveram seus tumores totalmente removidos em função desses invadirem áreas eloqüentes primárias do cérebro;em função de recorrência tumoral,eles foram re-operados e submetidos a mapeamento cortical,que demonstrou reorganização funcional dessas áreas corticais anteriormente não ressecadas em outras regiões do cérebro,permitindo ressecção tumoral total.

A reabilitação está muito relacionada ao prognóstico do próprio tumor e a modalidade de tratamento oferecida[10].

3.2)Acidente Vascular encefálico( fonte: Protocolos clínicos e diretrizes terapêuticas: linhas de cuidados em AVC nas redes de atenção à urgência e emergência,2012,Ministério da Saúde;e artigos 11,12 e 13):

O Acidente Vascular Cerebral (AVC) é uma das maiores causas de morte e incapacidade adquirida em todo o mundo.A mortalidade varia consideravelmente em relação ao grau de desenvolvimento sócio-econômico,sendo que cerca de 85% ocorre em países subdesenvolvidos ou em desenvolvimento e um terço dos casos atinge a parcela economicamente ativa da população.Considerando-se a previsão de um crescimento da ordem de trezentos por cento da população idosa nas próximas três décadas,concentrado nos países em desenvolvimento,o prognóstico epidemiológico do AVC torna-se ainda mais sombrio.

Estatísticas brasileiras indicam que o AVC é a causa mais freqüente de óbito na população adulta(10% dos óbitos) e consiste no diagnóstico de 10% das internações hospitalares públicas.A mortalidade nos primeiros 30 dias é de 10%, atingindo 40% no primeiro ano pós-evento. A imensa maioria dos sobreviventes necessita de reabilitação para as seqüelas neurológicas conseqüentes, sendo que aproximadamente 70% não retornam ao seu trabalho e 30% necessita de auxílio para caminhar.

Nos últimos 15 anos, o advento de novas abordagens da fase aguda dos pacientes com AVC, a terapia trombolítica e os cuidados em Unidades de AVC, trouxeram excepcional avanço do ponto de vista prognóstico aos pacientes. Ambos demonstram níveis de evidência relevantes ao ponto de se configurarem como as principais formas de intervenção com melhores resultados prognósticos.

Diante do exposto acima e do inegável impacto social, econômico e previdenciário do AVC, é urgente a necessidade de reformulação do sistema de atendimento, abordando de forma integrada o paciente, disponibilizando as melhores estratégias de diagnóstico e tratamento conhecidas atualmente.

Os modelos assistenciais de cuidado integral ao paciente com AVC agudo mais difundidos no mundo, com relevante evidência científica, prevêem a inclusão de diversos pontos de atenção à saúde, distribuídos em padrão reticular, com fluxos pré-definidos. Dentro deste conceito devem estar previstas a educação popular em saúde, as ações da atenção básica, os serviços de urgência/emergência (hospitalares, componentes fixos e móveis), as Unidades de AVC, a reabilitação, cuidados ambulatoriais pós-ictus e a reintegração social.

As unidades de AVC: O Ministério da Saúde contempla a possibilidade de organização de três centros de atendimento de urgência ao paciente com evento cerebrovascular agudo,referidos como os de tipo 1,2 e 3.

Tipo 1:

Estabelecimentos hospitalares que desempenham o papel de referência para atendimento aos pacientes com AVC, que disponibilizam e realizam o procedimento com o uso de trombolítico, conforme Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas - PCDT ,e que cumpram com os seguintes requisitos:

*Realizar atendimento de urgência vinte e quatro horas por dia, todos os dias da semana, inclusive finais de semana;

* Realizar exame de tomografia computadorizada de crânio nas vinte e quatro horas do dia;

*Dispor de equipe treinada em urgência para atendimento aos pacientes com AVC, composta por médico, enfermeiro, técnicos de enfermagem e coordenada por neurologista com título de especialista em neurologia, reconhecido pelo Conselho Federal de Medicina (CFM) ou Conselho Regional de Medicina (CRM) ou residência médica em Neurologia reconhecida pelo Ministério da Educação (MEC);

*Disponibilizar protocolos clínicos e assistenciais escritos;

*Fornecer cobertura de atendimento neurológico, disponível em até trinta minutos da admissão do paciente (plantão presencial ou sobreaviso à distância ou suporte neurológico especializado por meio da telemedicina);

*Possuir leitos monitorados para o atendimento ao AVC agudo, com médico vinte e quatro horas por dia e equipe treinada para o atendimento, podendo ser no serviço de urgência ou Unidade de Terapia Intensiva (UTI);

*Possuir UTI Tipo II ou III;

* Realizar serviço de laboratório clínico em tempo integral;

* Dispor de equipe neurocirúrgica vinte e quatro horas (presencial ou disponível em até duas horas); e

* Realizar serviço de hemoterapia.

Tipo 2:

Conta com a Unidade de Cuidado Agudo ao AVC (U-AVC Agudo). Necessita de área física definida, no mínimo, com 05 leitos exclusivamente destinados ao atendimento do paciente com AVC (isquêmico, hemorrágico ou acidente isquêmico transitório), durante a fase aguda (até 72 horas da internação), oferecendo, inclusive, tratamento trombolítico endovenoso para o AVC isquêmico. O atendimento é feito de forma multiprofissional, com a inclusão de fisioterapia e fonoaudiologia. O tratamento de fase aguda é coordenado pelo neurologista.

O hospital deve realizar os seguintes procedimentos: Eletrocardiograma (ECG), Serviço de laboratório clínico em tempo integral, Serviço de Radiologia, Serviço de Hemoterapia, Ultrassonografia Doppler Colorido de Vasos (Exame de Doppler de Artérias Cervicais), Ecocardiografia Transtorácico e Transesofágico e Angiografia. E possuir acesso garantido por meio de termo de compromisso aos seguintes procedimentos: Angiotomografia, Ressonância Magnética, Angioressonância, Ecodoppler transcraniano e Neuroradiologia intervencionista.

Os recursos humanos e materiais são também um pré-requisito para organização de uma U-AVC Agudo: todos os profissionais são monitorados por um responsável técnico(Neurologista-MEC,CRM) e além do responsável técnico,há necessidade de outros profissionais da mesma especialidade para cobrir a exigência de cobertura neurológica 7 dias por semana,24 horas por dia.Os demais recursos humanos e materiais são especificados no protocolo.

Tipo 3:

Além dos quesitos necessários para o Tipo II, deve contar com Unidade de Cuidado Integral ao AVC (U-AVC Integral). A U-AVC Integral inclui a U-AVC Agudo, podendo compartilhar ou não o mesmo espaço físico. É necessário possuir, no mínimo, 10 leitos e objetivar o atendimento da totalidade dos casos de AVC agudo admitidos na instituição (exceto aqueles que necessitarem de terapia intensiva e aqueles para os quais for optado por suporte com cuidados paliativos). Tem, também, o papel de dar continuidade ao tratamento da fase aguda, reabilitação precoce e investigação etiológica completa. Deve contar com ambulatório especializado para dar suporte à rede (preferencialmente próprio ou referenciado).Também para ser efetivada necessita dos recursos humanos e materiais estabelecidos no protocolo.Além disso,devem registrar uma série de dados referentes ao tipo de profilaxia estabelecida (anticoagulante,estatina,antiagregante plaquetário),os tipos de complicações após a baixa do paciente(escara,ITU,pneumonia,TVP),a mortalidade intra-hospitalar,o tempo porta-agulha e porta-TC,etc).

As diretrizes clínico-assistenciais: Após a instalação das unidades,os serviços preferencialmente devem seguir as orientações terapêuticas presentes no referido documento.

O diagnóstico de AVC deve ser suspeitado sempre que o paciente apresentar início súbito de déficit focal, com ou sem alteração do nível de consciência.

Principais sinais de alerta:

* Perda súbita de força ou formigamento de um lado do corpo – face e/ou membro superior e/ou membro inferior;

* Dificuldade súbita de falar ou compreender;

*Perda visual súbita em um ou ambos os olhos;

* Súbita tontura, perda de equilíbrio e ou de coordenação;

* Dor de cabeça súbita, intensa sem causa aparente;

AVC ISQUÊMICO: São relatadas no protocolo  duas opções terapêuticas(orientadas a partir de prescrições-padrão)  após o diagnóstico de AVC isquêmico ser estabelecido:

Prescrição padrão inicial para AVC Isquêmico Agudo com Trombólise(observar em publicações específicas os critérios de inclusão e exclusão à trombólise)

*Dieta suspensa;

* Puncionar dois acessos venosos periféricos calibrosos antes da trombólise;

* Monitoração cardíaca e oximetria continua;

* Monitoração da pressão arterial não invasiva – 15/15 min;

* Manter a PAS entre 160 e <180 mmHg e a PAD < 105 mmHg;

* Glicemia capilar de 1/1h;

* Escala NIH 30/30 min nas primeiras 6 horas e depois 1/1h nas primeiras 24 horas;

* Se piora súbita ≥ 4 pontos na escala do NIH e/ou cefaléia intensa, piora do nível de consciência, elevação súbita da pressão arterial,náuseas e vômitos: solicitar TC crânio sem contraste urgente, hemograma, TP, PTTa, plaquetas e fibrinogênio e acionar neurologista;

* Não utilizar antiagregantes, heparina ou anticoagulante oral nas primeiras 24 horas pós-trombolítico;

* Não realizar cateterização venosa central ou punção arterial nas primeiras 24 horas;

* Não introduzir sonda vesical até pelo menos 30 minutos do término da infusão do trombolítico;

* Não introduzir sonda nasoenteral nas primeiras 24 horas após a infusão do trombolítico;

* Alteplase 50mg/50 ml: 0,9 mg/Kg (até no máximo 90mg), 10% EV em bolus e o restante em bomba de infusão em 1 hora;

* Esmolol ou Nitroprusseto de sódio ou Metoprolol EV (Alvo: PAS> 160 mmHg e < 180/105 mmHg) – não iniciar trombólise se a PA não estiver controlada;

* Estatina;

* Hidratação venosa à base de solução fisiológica 0,9%.

Critérios para a Terapia Trombolítica

CRITÉRIOS DE INCLUSÃO

Serão incluídos no protocolo de tratamento com alteplase intravenosa todos os pacientes com diagnóstico clínico e tomográfico de AVC isquêmico e que, além disso, apresentarem:

*Avaliação de médico neurologista que confirme AVC isquêmico;

* Quadro clínico de AVC com início há menos de 4,5 horas desde o início dos sintomas até a infusão do medicamento;

* Idade superior a 18 anos; Não há estudos clínicos para indivíduos com menos de 18 anos

* Tomografia computadorizada ou Ressonância Magnética sem sinais de hemorragia intracraniana.

NOTA: O paciente ou responsável legal devem ser esclarecidos quanto aos riscos e benefícios do tratamento trombolítico, e deve ficar registrado em prontuário a realização deste esclarecimento,assim como a concordância em utilizá-lo.

CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO

Serão excluídos deste protocolo de tratamento todos os pacientes com pelo menos uma das condições abaixo:

* Sinais e sintomas leves (com comprometimento funcional discreto) ou de resolução completa espontânea.

*Área de hipodensidade precoce à tomografia computadorizada (sugestiva de área isquêmica aguda), com acometimento maior do que um terço do território da artéria cerebral média;

* Qualquer cirurgia intracraniana, trauma craniano ou histórico de AVC nos 3 meses anteriores ao tratamento trombolítico;

* Conhecido aneurisma, malformações arteriovenosas ou tumores intracranianos;

* Cirurgia de grande porte nos últimos 14 dias;

* Punção lombar nos últimos 7 dias;

* Infarto agudo do miocárdio nos últimos 3 meses;

* Histórico de hemorragia intracraniana;

* Pressão arterial sistólica após tratamento anti-hipertensivo > 185 mmHg;

* Pressão arterial diastólica após tratamento anti-hipertensivo > 110 mmHg;

* Suspeita de hemorragia subaracnóide;

* Hemorragia gastrointestinal ou genitourinária nos últimos 21 dias;

*  Glicemia < 50 mg/dl ou > 400 mg/dl;

* Contagem de plaquetas < 100.000/mm3;

* Defeito na coagulação (RNI maior que 1,7);

* Uso de heparina nas últimas 48 horas com TTPA acima do valor de referência local;

* Sintomas que apresentaram melhora espontânea antes do tratamento;

* Sintomas neurológicos pouco importantes e isolados (por exemplo, hemi-hipoestesia pura);

* Evidência de sangramento ativo em sítio não passível de compressão mecânica ou de fratura ao exame físico;

* Convulsões no início do AVC (contra indicação relativa - para diagnóstico diferencial com paralisia pós-convulsão);

*Determinados fatores interferem no risco/benefício da terapia trombolítica, não sendo, contudo, contra-indicação absoluta de seu uso: NIHSS > 22, idade > 80 anos e a combinação de AVC prévio e diabete mélito.

Manejo dos parâmetros fisiológicos no AVC isquêmico:

a)Pressão arterial (PA): No paciente candidato à trombólise ou pós-trombólise, a PA deve ser controlada com anti-hipertensivo EV e mantida < 180/105 mmHg. Tentar manter PAS preferencialmente > 160 mmHg: utiliza-se esmolol ou nitruprussiato de sódio(ver diluições no protocolo)

*Nos pacientes não submetidos à trombólise, utilizar anti-hipertensivo se PAS ≥ 220mmHg ou PAD ≥ 120mmHg ou se suspeita de dissecção de aorta, Infarto agudo do Miocárdio concomitante, Edema agudo de pulmão;

* Se o paciente apresentar hipotensão com o tratamento anti-hipertensivo, iniciar infusão de solução fisiológica (SF 0,9% 500 ml em bolus se PAS < 140 mmHg) e, se esta não for efetiva, iniciar vasopressor (norepinefrina 4 mg/4 ml: 2 ampolas em 242 ml SF– se PAS < 140 mmHg sem resposta à volume).

b. Manter a saturação de oxigênio ≥92%: O2 cateter nasal ou máscara;

c. Manter temperatura axilar menor que 37,5ºC;

d. Manter glicemia > 70 mg/dl e < 200 mg/dl;

e. Manter monitoração cardíaca contínua para detecção precoce de alterações miocárdicas isquêmicas ou arritmias;

f. Considerar intubação endotraqueal se Glasgow ≤ 8. Não deve ser guiada somente por um determinado valor de corte da Escala de Coma de Glasgow, mas por evidência de rebaixamento de consciência com claro sinal clínico de insuficiência respiratória (pO2 < 60mmHg ou pCO2 > 50 mmHg), ou se evidente risco de aspiração. Sedação adequada deve preceder o procedimento de intubação independentemente do nível de consciência à admissão.

g. Soro Fisiológico 0,9% IV contínuo (cuidado em pacientes com insuficiência cardíaca);

h. Não utilizar solução glicosada isotônica 5% para repor volume.

Prescrição padrão inicial para AVC Isquêmico Agudo sem Trombólise deve contar com:

*Dieta suspensa até avaliação da capacidade adequada de deglutição pela Fonoaudiologia;

* Estatina VO/SNE;

* AAS 100-300 mg/dia;

* Se contraindicação à AAS: Clopidogrel 75 mg 4 comprimidos VO no primeiro dia seguidos de 75 mg/dia (durante internação hospitalar);

*Enoxaparina 40 mg SC 1x/dia ou heparina não-fracionada 5000 UI SC 8/8 h (em pacientes de risco para TVP).

Prescrição/Cuidados gerais independente do uso ou não da trombólise química:

* Verificar os sinais vitais (pressão arterial, pulso, saturação, temperatura axilar);

* Posicionar a cabeceira a 0 graus (exceto se vômitos).Neste caso manter cabeceira a 30 graus;

* Acesso venoso periférico em membro superior não parético;

* Administrar oxigênio por cateter nasal ou máscara, se oximetria < 92%;

*Checar glicemia capilar – hipoglicemia pode causar sinais focais e simular um AVC. Se glicose < 70 mg/dl,administrar glicose hipertônica 50% 20 ml;

* Aplicar a escala pré-hospitalar de AVC;

*Determinar a hora do início dos sintomas e sinais, que pode ser referida pelo paciente (se este estiver orientado e coerente) ou pelo acompanhante (o horário do início dos sintomas é o último momento que o paciente foi visto sem sinais e sintomas neurológicos).No caso do início dos sintomas serem observados ao acordar, será considerado o último momento em que o paciente foi visto sem sintomas, antes de dormir;

*Não reduzir níveis pressóricos, exceto se pressão arterial sistólica ≥ 220 mmHg ou pressão arterial diastólica ≥ 120 mmHg, ou se outra doença associada exija a redução da pressão arterial (dissecção de aorta, infarto agudo do miocárdio, edema pulmonar);

* Não administrar grande volume de fluido a não ser em caso de hipotensão (em caso de necessidade, utilizar soro fisiológico 0,9%);

* Utilizar antitérmico se temperatura axilar > 37,5°C (Dipirona 1000 mg IV);

* Se atendimento no pré-hospitalar fixo, acionar o serviço móvel de urgência o mais rápido possível (SAMU 192 onde este estiver implantado) para transferência ao serviço referenciado de atendimento ao paciente com AVC;

* Resgate pela ambulância no domicílio ou nas unidades de pronto atendimento ou serviços 24h deve priorizar o paciente com AVC;

* Notificar o hospital de destino;

* Levar o acompanhante (preferencialmente que tenha presenciado o inicio dos sintomas) para o hospital;

Nas UPAs 24H e Atendimentos 24 horas, enquanto aguardam a remoção para o serviço referenciado para o AVC, pacientes não candidatos à terapia trombolítica devem seguir as seguintes orientações:

*Dieta suspensa até avaliação da capacidade adequada de deglutição;

*No caso de não haver possibilidade de transferência do paciente, realizar teste de triagem para disfagia. Não havendo alteração ao teste, iniciar medicação oral e dieta pastosa hipossódica, com cabeceira a 90 graus, sob supervisão;

*Antitérmico se temperatura axilar (TAx) ≥ 37,5° C: Paracetamol 500 mg se via oral presente ou Dipirona 1000 mg IV se ausente;

*Administrar AAS 300mg VO uma vez ao dia;

*Captopril 25 mg VO até 6/6 horas se PAS ≥ 220mmHg ou PAD ≥ 120 mmHg ou se outra condição clínica exigir controle mais estreito;

*Hidratação venosa à base de solução fisiológica a 0,9% IV contínuo (atenção ao volume infundido em pacientes sabidamente cardiopatas .

A escala de AVC do National Institute of Health (NIHSS) apresenta uma versão adaptada para o português que é documentada no protocolo,e que não é colocada no trabalho por motivos de concisão. Outras duas escalas divulgadas na referida diretriz,como a de Rankin Modificada(tabela 3) e o Índice de Barthel(tabela 4),são duas importantes escalas que aferem graus de incapacitação do paciente após determinado evento cerebrovascular,sendo úteis para avaliar tanto o resultado de uma abordagem terapêutica ou de reabilitação,quanto para avaliar o progressão ou regressão dessas patologias longitudinalmente.

Estudo de Liesbet de Wit et al(Stroke 2007) faz uma comparação da recuperação motora e funcional após AVC apresentada por pacientes de 4 centros europeus de reabilitação: o objetivo do estudo foi comparar os resultados de 4 centros de países da união européia e que tipo de intervenção em cada localidade contribuiu para melhora funcional dos pacientes(basicamente foram utilizadas escalas como índice de Barthel

e a Rivermed Motor Assessment- presente em http://www.nottingham.

ac.uk/iwho/documents/rma.pdf- para avaliação funcional e motora,respectivamente). O estudo conclui basicamente que apesar da evidência de que centros organizados em “unidades de AVC” melhorarem  o resultado global ao paciente,os conhecimentos técnicos de quais componentes desses cuidados são mais eficientes  ainda são limitados,e mesmo dentro de um continente composto por sua maioria de países desenvolvidos,existem diferenças significativas entre os signatários,sendo que o resultado após análise estatística específica de 532 pacientes acompanhados longitudinalmente nos tempos 0,2,4 e 6 meses após o evento demonstrou que a recuperação motora “bruta” e “funcional global” foi melhor na Alemanha e na Suíça do que na Inglaterra,e que os pacientes desses centros com melhores resultados recebem “mais terapia dirigida à seqüela” por dia,resultado de uma utilização mais eficiente dos recursos humanos.E conclui,relatando que essas conclusões podem ser utilizadas por centros ingleses e belgas na melhoria dos seus resultados.

AVCs  HEMORRÁGICOS:

Hemorragia Intraparenquimatosa(HIP):

Habitualmente, o quadro clínico da HIP consiste de déficit neurológico focal de início súbito, com alguma piora progressiva do quadro em poucas horas, associado à cefaléia intensa, náuseas e vômitos, redução do nível de consciência e grandes elevações pressóricas arteriais. Porém, em cerca de um terço dos pacientes,o auge dos sintomas pode ocorrer logo no início do quadro. Os demais sintomas, apesar de consideravelmente mais freqüentes na HIP do que no AVC isquêmico, não raramente podem se manifestar neste.Portanto,é fundamental a realização de TC de crânio sem contraste para diferenciação de ambas etiologias.

Uma angiografia cerebral deve ser considerada nos pacientes jovens, normotensos, clinicamente estáveis, sem causa clara para a hemorragia em questão.

A RM de crânio em fase tardia pode ser útil no diagnóstico de pacientes normotensos com angiografia normal e suspeita de cavernoma ou malformações arteriovenosas, que sejam candidatos a intervenção.

Prescrição padrão inicial – HIP

* Dieta oral suspensa até avaliação formal da deglutição (preferencialmente por fonoaudiólogo – SNE se impossibilidade de VO);

* Monitoração contínua: PNI, ECG, SatO2: Atenção especial inicial deve ser dada a patência de vias aéreas e ventilação. A intubação orotraqueal não deve ser guiada somente por um determinado valor de corte da Escala de Coma de Glasgow, mas por evidência de rebaixamento de consciência com claro sinal clínico de insuficiência respiratória (pO2 < 60mmHg ou pCO2 > 50 mmHg), ou se evidente risco de aspiração. Sedação adequada deve preceder o procedimento de intubação independentemente do nível de consciência à admissão:

* Diurese: 12/12h;

* Cabeceira elevada a 30º;

* Profilaxia para TVP;

* Proteção gástrica;

* Dipirona IV se Tax > 37,5º: Como todo paciente neurológico grave, na HIP a hipertermia se configura num importante preditor de mau prognóstico. Portanto, a monitoração da temperatura axilar (2/2h) e o agressivo tratamento de temperatura superior a 37,5ºC  são imprescindíveis;

* Bromoprida (preferencialmente) ou Metoclopramida se náusea ou vômito;

*Anti-hipertensivo conforme texto: Um importante fator de piora prognóstica é o controle pressórico inadequado nas primeiras horas. Nas HIP, ao contrário do AVCi, não há permissividade com níveis pressóricos muito elevados e o tratamento anti-hipertensivo deve ser mais agressivo (devido ao maior risco de resangramento precoce determinado pelos níveis tensionais elevados);

Protocolo anti-hipertensivo:

PAS > 200 ou PAM > 150mmHg: redução agressiva da PA com medicação EV contínua e monitorização preferencialmente invasiva contínua (na impossibilidade de monitorização invasiva , monitorar de forma intermitente a cada 5 min);

 PAS > 180 ou PAM > 130mmHg com possibilidade de HIC(hipertensão intra-craniana): monitorização da PIC(Pressão intra-craniana) e redução da PA usando medicações EV contínuas ou intermitentes, mantendo a PPC ≥ 60mmHg(Pressão de perfusão cerebral);

 PAS >180 ou PAM > 130mmHg sem evidencias de HIC: reduções menores da PA (PAM de 110mmHg ou 160 X 90mmHg) usando medicações EV contínuas ou intermitentes, com reexame clínico do paciente a cada 15 min.

* Fenitoína conforme texto: Os pacientes com história pregressa de crises epilépticas ou com crise durante o atual evento devem receber anticonvulsivante em dose de manutenção (Fenitoína 100mg 8/8h). Nos demais casos, não há indicação de profilaxia com anticonvulsivantes.

* Hidratação venosa à base de SF 0,9%: O uso de solução glicosada a 5% deve ser evitado, dando preferência ao soro fisiológico a 0,9%, objetivando a euvolemia.

Tratamento cirúrgico da HIP: A Hipertensão intracraniana é uma complicação freqüente na fase aguda da HIP e deve-se atentar a esta possibilidade diagnóstica para monitorização e tratamento adequado o mais breve possível. A monitoração da pressão intracraniana (PIC) deve ser instituída nos pacientes com Glasgow < 9 ou com rápida piora de pelo menos 2 pontos na mesma escala. Aqueles pacientes com hematomas muito volumosos (supratentorial >10ml e infratentorial > 3ml) ou hemoventrículo e com necessidade de sedação também podem ser candidatos a monitoração da PIC(Pressão intracraniana).

O objetivo da monitoração da PIC é mantê-la < 20 mmHg com pressão de perfusão cerebral > 60 mmHg. O controle da HIC deve ser realizado sob protocolos específicos visando à estrutura e familiaridade de cada serviço com as estratégias terapêuticas.

Se a HIP for de origem hipertensiva, em áreas não suspeitas da presença de aneurisma cerebral ou devido à angiopatia amilóide, nos idosos, o tratamento ideal visa evitar o sangramento contínuo, manejar adequadamente a PIC e programar o momento ideal da descompressão cirúrgica, que deve ser considerada: em pacientes com hemorragia cerebelar que vem piorando o quadro neurológico ou os que têm compressão do tronco cerebral e/ou hidrocefalia por obstrução ventricular (operar o mais breve possível), pacientes apresentando hematomas lobares supretentoriais > 30ml, a menos de 1cm do córtex, hemorragia intracraniana associada à lesão estrutural, pacientes jovens com moderadas ou grandes hemorragias lobares, que estejam clinicamente deteriorando.

A ventriculostomia com monitorização da PIC intraventricular deve ser procedida nos casos de hidrocefalia aguda, sem hematoma a ser drenado (hemorragias intraventriculares ou hemorragias de tronco cerebral). Nos casos de sangramento em área suspeita de aneurisma cerebral, proceder a exame de imagem para estudo vascular cerebral.

Estudo de P Daverat et al(Stroke 1991) analisa prospectivamente(tempo= 0 e 6 meses) 166 pacientes com hemorragia intracerebral espontânea utilizando análise estatística multivariada nos seguintes desfechos : morte e resultado funcional. Resumindo,desses 166 pacientes,51 morreram(31% de mortalidade) após o primeiro mês do evento,enquanto 12% vieram a falecer entre o primeiro e o sexto mês do evento.A severidade da hemorragia à tomografia computadorizada e a presença de hemoventrículo,neste estudo,foram associados a maiores taxas de mortalidade .A localização da hemorragia,o desvio de linha média e o nível de consciência a apresentação são importantes fatores preditores de mortalidade precoce,sobretudo quando combinados com o desfecho “fator de massa”,sendo que a maioria dos estudos considera um hematoma com 50 a 100 ml de volume letal quando intra-parenquimatoso ou de 20 ml de volume letal quando intra-ventricular.Já a mortalidade tardia neste estudo(entre 1 e 6 meses),após análise multivariada, apresenta a idade do paciente como o fator mais relacionado a este desfecho,sendo a idade maior ou igual a 69 anos relacionada a pior prognóstico(taxa de sobrevivência de 43%),sendo nessa faixa etária mais comuns as complicações de uma internação prolongada.Neste estudo, os pacientes sobreviventes,aos 6 meses de acompanhamento,tiveram um bom resultado funcional na média(72% totalmente independentes); a análise multivariada demonstrou que os resultados funcionais são dependentes da clínica e achados à tomografia computadorizada na admissão,sendo que o risco de resultado funcional insatisfatório aumenta com a idade(principalmente),localização da lesão,hemoventrículo,

paralisia de membro e desordens na comunicação.O uso de derivação ventriculoperitoneal(DVP) ainda fica em aberto em tal estudo( em casos de hemoventrículo), apesar do inegável impacto da hemorragia ventricular em termos prognósticos.

Hemorragia Subaracnóidea(HSAe):

A Hemorragia Subaracnóidea Espontânea (HSAe) é uma emergência médica com elevadíssimas taxas de morbimortalidade. A causa mais comum é a ruptura de um aneurisma cerebral. Classicamente, ela se manifesta com cefaléia aguda, de início abrupto, súbito, explosivo, e de forte intensidade desde o início, vômitos, rigidez de nuca e alteração do nível de consciência. O quadro clínico, habitualmente, é muito exuberante não criando maiores dificuldades para se considerar a hipótese diagnóstica. Porém, com certa freqüência, nos deparamos com quadros menos exuberantes, sem alteração de consciência ou sinais meníngeos, sendo que as queixas se restringem a uma cefaléia muito forte com náuseas e por vezes vômitos. Assim, pode se assemelhar muito a crises migranosas (enxaquecosas), o que pode levá-la a ser subdiagosticada. A forma mais segura para se ter uma maior sensibilidade diagnóstica nestes casos difíceis consiste em uma boa história do episódio de cefaléia, com especial atenção a sua forma de instalação (súbita) e a sua intensidade (com grande freqüência é referida como a cefaléia mais intensa da vida).

Diante da suspeita de uma HSAe, deve-se proceder a uma tomografia de crânio sem contaste em regime de urgência. Esta define o diagnóstico na grande maioria das vezes. Porém, hemorragias discretas podem não ser visualizadas à TC crânio e, nestes casos, uma punção lombar é recomendada.

Definido o diagnóstico, o mais brevemente possível, deve se realizar uma angiografia cerebral seletiva para documentar a presença e estudar a anatomia de aneurismas cerebrais. Na impossibilidade de realização de uma angiografia em tempo hábil, pode-se considerar uma angiotomografia ou angioressonância cerebrais.

Considerando que o resangramento  e o vasoespasmo cerebral são o maiores determinantes de desfecho desfavorável, toda a atenção deve ser dada para prevenir estas situações.

            O vasoespasmo cerebral é uma condição muito freqüentemente associada à HSAe e deve ser sistematicamente monitorado por meio de Doppler transcraniano (DTC). O diagnóstico definitivo do vasoespasmo e sua quantificação são feito por meio de angiografia cerebral, mas o DTC tem fundamental importância na monitoração destes casos.

Prevenção e tratamento do vasoespasmo cerebral:

* Nimodipino oral: 60mg, 4/4h (SNE);

* Evitar hipovolemia;

* Terapia dos 3 Hs (expansão de volume, indução de hipertensão e hemodiluição);

* Angioplastia cerebral e/ou uso de vasodilatador intra-arterial.

Medidas para prevenir resangramento:

* Repouso absoluto;

*Pressão arterial deve ser monitorada e controlada levando-se em conta o risco de resangramento e a pressão de perfusão cerebral (PPC);

* Intervenção cirúrgica ou embolização endovascular precoces do aneurisma roto:

Clipagem cirúrgica ou tratamento endovascular devem ser realizados o mais precocemente possível para reduzir a taxa de resangramento de aneurismas após HSAe. Aneurismas envoltos, revestidos, parcialmente clipados ou embolizados tem risco aumentado de resangramento. Obliteração completa do aneurisma é o ideal, sempre que possível.Tratamento precoce dos aneurismas reduz risco de resangramento e permite implementar medidas anti-vasoespasmo cerebral.

 Prescrição inicial – HSAe

* Dieta oral suspensa até avaliação formal da deglutição (preferencialmente por fonoaudiólogo – SNE se impossibilidade de VO);

* Monitoração contínua: PA invasiva, ECG, SatO2;

* Diurese: 12/12h;

* Cabeceira elevada a 30°C;

* Considerar profilaxia para TVP;

* Proteção gástrica;

* Dipirona IV se Tax > 37,5ºC;

* Bromoprida (preferencialmente) ou Metoclopramida se náusea ou vômito;

* Anti-hipertensivo conforme texto;

* Fenitoína 100mg de 8/8h: A administração de anticonvulsivante profilático é recomendada no período pós-hemorrágico imediato (por até três dias). O uso, em longo prazo, só é recomendado nos indivíduos com maior risco (história de convulsões prévias, hematomas intraparenquimatosos, isquemias ou aneurismas de artéria cerebral média).

* Nimodipino 60mg de 4/4h;

* Hidratação venosa à base de SF 0,9%.

Estudo de Timour Al-Khindi et al(Stroke 2010) se concentra em responder a seguinte questão: quais os resultados funcionais e cognitivos após uma hemorragia subaracnóidea espontânea. O referido estudo destaca que apesar do tratamento da hemorragia subaracnóidea espontânea ser bem documentado,pouco ainda é conhecido sobre os efeitos a longo prazo da HSAe na cognição e funcionamento diário. Foram revisados todos estudos num período de dez anos (1990-2010) que se focaram nos desfechos anteriormente citados,sendo incluídos 61 estudos empíricos. Concluiu-se após análise que os sobreviventes do evento comumente experimentam déficits na memória,função executiva e linguagem,e que essas circunstâncias afetam as atividades da vida diária,retorno ao trabalho e qualidade de vida,os quais são variavelmente acompanhados por ansiedade,depressão,fadiga crônica e distúrbios do sono.Os autores reconhecem que muito tem que ser aprendido sobre a fisiopatologia dessas alterações,e apontam que o melhor entendimento acerca do dano cerebral difuso secundário ao sangramento subaracnóideo  e complicações secundárias deste como vasoespasmo e aumento da Pressão Intra-Craniana(PIC) são fundamentais na busca do melhor controle desses danos crônicos,melhorando as políticas de reabilitação.

3.3)Traumatismo Crânio-Encefálico ou TCE (Referências: Livro-Oxford American Handbook of Neurology; Artigos: 14,15 e 16).

É uma importante causa de morte(50% das mortes) em pessoas com menos de 45 anos que sofrem algum evento traumático. São associados a colisões veiculares e uso de álcool em metade dos casos,estando os homens duas vezes mais envolvidos que as mulheres.A mortalidade no TCE severo( Glasgow Coma Scale-GCS-menor que 9) é de 33%. Fisiopatologicamente,pode haver no tecido cerebral compressão,estiramento e/ou  cisalhamento;injúria axonal difusa(associada a hemorragias petequiais em gânglios da base ou corpo caloso);hemorragia intracerebral(hematomas subdural,epidural,hemorragia subaracnóidea traumática e contusão cerebral); e até mesmo lesões secundárias tardias(mediadas por aminoácidos excitatórios,aumentando a pressão intracraniana-PIC e diminuindo a pressão de perfusão cerebral).

A avaliação da gravidade do trauma pode ser feita pela Escala de Coma de Glasgow-GCS (leve-13 a 15 pontos na GCS;moderado-9 a 12 na GCS;severo-3 a 8 pontos). Quanto menor a pontuação,maior o risco de morte e seqüela grave,portanto,pior o prognóstico(GCS entre 3 e 5- 80% de risco de morte ou seqüela grave,enquanto GCS entre 9 e 13 o risco é de 15%). Paciente com GCS menor ou igual a 13 deve ser hospitalizado.

A avaliação inicial preconizada é a mesma para os eventos traumáticos envolvendo outros sistemas do organismo,seguindo uma ordem pré-definida que garanta na seguinte ordem: via aérea pérvia,ventilação adequada e boa perfusão tecidual.Após estabilização desses parâmetros,o paciente com evidências clínicas de traumatismo crânio-encefálico,como GCS menor do que 15,déficits neurológicos focais,incluindo lesões piramidais,ou então rinorréia,hemotímpano,equimose periorbital ou mastóidea ou até mesmo hiper-sensibilidade cervical devem ter um manejo orientado para uma possível lesão crânio-encefálica. O exame complementar indicado nessa situação é basicamente a Tomografia Computadorizada de Crânio,que ajudará na identificação das lesões citadas na fisiopatologia do TCE.

De acordo com o Guideline da Brain Trauma Foundation todo paciente com TCE deve ser manejado inicialmente com as seguintes medidas gerais,que permitirão,se necessário,intervenções específicas ou intervencionistas mais efetivas:

1)    Hipóxia e pressão arterial: manter a saturação de oxigênio acima de 90 % (intubar o paciente se GCS menor que 9 e severa lesão maxilo-facial) e a pressão arterial sistólica acima de 90 mmHg(solução salina ou drogas vasoativas).

2)    Monitoração da PIC:  é recomendada para todos pacientes com GCS menor que 9 e/ou tomografia de crânio anormal.A ventriculostomia é a técnica preferida,com todos esforços para manter a pressão intracraniana(PIC) menor que 20 mmHg.

3)    Agentes Hiperosmolares: O Manitol é a droga de escolha para reduzir aumentos da PIC.

4)    Pressão de perfusão cerebral: É a diferença entre a pressão arterial sistólica e a PIC,sendo o alvo um valor entre 50 e 70 mmHg.

5)    Anticonvulsivantes: Devem ser descontinuados 1 semana após o trauma,sendo que estas medicações não reduzem o risco de epilepsia tardia(i.e,1 semana após o trauma) e nem melhoram o prognóstico,evitando sim crises convulsivas no período peri-traumático.

6)    Hiperventilação: A hiperventilação profilática piora o prognóstico,devendo apenas ser usada temporariamente como uma ponte para algum tratamento específico.

Manejo de lesões cerebrais específicas:

Lesões traumáticas expansivas:Requerem imediata avaliação e tratamento.Inicialmente,a compressão hemisférica cerebral causa sinais focais contra-laterais(incluindo,as do trato piramidal),associado a redução do nível de consciência e finalmente paralisia ipsilateral do 3º nervo craniano(motricidade ocular extrínseca-trato corticonuclear) devido a herniação uncal(lobo temporal mesial).Esta situação evolui para herniação transtentorial causando descerebração(postura motora em rigidez) e ausência de reflexos do tronco cerebral.Pode resultar também na resposta de Cushing(bradicardia e hipertensão) e falsos sinais localizatórios ,como a hemiplegia ipsilateral a lesão devido a compressão do pedúnculo cerebral do tentório contra-lateral.

As lesões são classificadas basicamente conforme seus achados à tomografia computadorizada de crânio,cada qual apresentando suas características clínicas,manejo(clínico,expectante ou cirúrgico) e prognóstico.Neste trabalho,não serão citadas as particularidades de cada uma dessas lesões,por fugirem estas do escopo do projeto,embora  mereçam ser mencionadas na sua individualidade: hematoma epidural,hematoma subdural agudo,hematoma subdural crônico,contusão cerebral,lesões cerebrais penetrantes,lesões axonais difusas e fraturas de base de crânio.

A longo prazo,tais lesões podem vir a se manifestar na forma de complicações tardias ,como as vasculares(dissecções arteriais vertebrais e carotídeas,aneurismas traumáticos,fístula carotídea-cavernosa,hemorragia subdural crônica), infecções(abscesso cerebral,empiema epidural ou subdural,meningite), epilepsia traumática (maior incidência em pacientes com trauma severo), alterações em nervos cranianos (déficit olfatório é o mais comum,podendo ocorrer vertigem,paresia e déficit sensitivo facial -lesões do VIII,VII e V Nervo Craniano,respectivamente).

Conforme estudo de José Roberto Tude Melo et al(Arq Neuropsiquiatr 2005),  no qual foram revisados 555 prontuários médicos de vítimas de trauma craniencefálico ,observou-se na análise multivariada ,que a faixa etária a partir da terceira década de vida,vítimas de acidentes com meios de transporte e a presença de febre foram fatores preditores de letalidade,sendo apenas a febre ,neste estudo,um fator de risco independente  e modificável de morbiletalidade no traumatismo cranioencefálico.

Já o estudo de Venâncio Pereira Dantas Filho et al(Arq Neuropsiquiatr 2003) relata que a busca de fatores prognósticos para o TCE tem sido alvo de muitos estudos nas últimas décadas.Baseados num casuística de 206 pacientes com TCE grave(GCS menor que 8),os autores estudaram a influência de vários fatores sobre a evolução dos pacientes. Basicamente,os piores desfechos estiveram associados ao nível de consciência inicial rebaixado, a presença de hipertensão intra-craniana(PIC MAIOR que 20 mmHg),o tipo de lesão intra-craniana(lesão axonal difusa,lesões transfixiantes) e a presença de hipóxia e hipotensão arterial,e associação destas.

O estudo mais abrangente(disponível online) sobre as seqüelas  esperadas após traumatismo crânio-encefálico moderado a grave com um tempo de acompanhamento significativo(3 e 5 anos) provém de uma publicação da revista Archives Physical Medicine and  Rehabilitation por Sureyya S.Dikmen et al,em 2003. Estes autores da  Universidade de Washington estudaram os desfechos nas mais diversas áreas da saúde humana,entre elas o funcionamento neuropsicológico,emocional,funcional e de qualidade de vida, de 210 pacientes com TCE demonstrável radiologicamente acompanhados numa coorte observacional, com um seguimento de 80%. Utilizando das mais diversas escalas(que não vêm ao caso aqui) para medir tais desfechos ao longo do tempo,se concluiu após esse período de acompanhamento que os pacientes sobreviventes experimentam significativas limitações funcionais em todas as áreas,com recuperação completa de 65% dos pacientes no quesito auto-cuidado,e 40% dos pacientes no quesito competências cognitivas e retorno as atividades pré-lesionais(recreação,p.ex).Novamente,o prejuízo ao nível de consciência mais do que a gravidade da lesão anatômica parece trazer pior desempenho nas escalas aferidas.Finalmente,se conclui que a magnitude das morbidades associadas ao TCE a longo prazo é elevada,com elevados custos tanto para o paciente,quanto para os familiares e para o sistema de saúde.

3.4) Mielopatias traumáticas e não-traumáticas(fontes: *Oxford American HandBooK of Neurology,Spinal Trauma; *Approach to acute or subacute myelopaty,Neurology Clinical Practice 2010,by Department of Neurology,Mayo Clinic College of Medicine,Rochester;*Therapeutic interventions after spinal cord injury, Nature Reviews,2006,by Sandrine Thuret,Lawrence D.F.Moon and Fred H.Gage,retirado de www.nature.com/reviews/neuro).

Entende-se por mielopatia um processo patológico agudo envolvendo a medula espinhal. Existem sinais clínicos que sugerem com forte grau de acurácia o diagnóstico topográfico acima referido: presença de nível sensorial no dorso, presença de achados focais medulares cruzados,como déficit piramidal contra-lateral a um déficit espinotalâmico de dor e temparatura(i.e,anestesia de um lado,paralisia de outro),déficit sensitivo dissociativo(alteração na dor e temperatura-trato espinotalâmico lateral-com preservação do sistema dorsal-lemnisco- medial-o qual recebe o tato,pressão,vibração,propriocepção ou cinestesia e equilíbrio inconsciente-Romberg) e retenção urinária. Outros sinais clínicos são ditos consistentes,mas necessariamente diagnósticos de mielopatia,tais como: perda sensitiva em bota ou luva(diferenciar de neuropatia periférica),hiporreflexia ou hipotonia(considerar neuropatia periférica),sinais unilaterais ou bilaterais exclusivos do trato piramidal (considerar desordens do encéfalo ou tronco cerebral).Já outros sinais clínicos sugerem  diagnósticos topográficos fora da medula espinhal: espasmos,ao invés de espasticidade(síndrome da pessoa rígida),rigidez paratônica(considerar desordens no lobo frontal),déficit cognitivo(considerar demências) e disartria ou disfagia(considerar desordens do neurônio motor).

Quanto a etiologia(ou seja,a causa) subjacente a síndrome em questão existem duas situações: pacientes com início recente de sintomas ,particularmente naqueles que evoluem rapidamente,a prioridade inicial é excluir uma emergência cirúrgica como uma metástase epidural ou abscesso.Quando o índice de suspeita de comprometimento da medula for elevado,deve-se excluir imediatamente as possibilidades anteriormente citadas por meio de RM de toda coluna. O manejo cirúrgico imediato de lesões como metástases e abscessos previnem seqüelas neurológicas definitivas.

Quando nenhuma lesão compressiva é identificada na ressonância magnética,pode-se estar diante de uma mielopatia dita então não-compressiva,a qual engloba as seguintes entidades: desordens desmielinizantes(esclerose múltipla ou neuromielite óptica),infarto medular,mielite parainfecciosa(enterovírus,Chlamydia,Mycoplasma,sífilis,                             HIV,tuberculose,herpes vírus/zoster,esquistossomose,citomegalovirose)ou desordens inflamatórias sistêmicas,como a síndrome de Sjögren ou Lúpus Eritematoso Sistêmico.Já o termo mielite transversa é reservada para casos radiologicamente definidos sem etiologia confirmada evoluindo num curso de dias a semanas com estabilização ou melhora neurológica. É expressão idiopática da mielite.É de difícil diferenciação da etiologia parainfecciosa,sendo que a última só pode ser confirmada com testes  do sorológicos ou liquóricos(PCR).

As mielopatias vasculares resultam de infarto secundário a embolismo,hipoperfusão,hemorragia,ou mal-formação vascular associada com hipertensão venosa;um início abrupto,com piora dentro de horas ou dias,sugere também este diagnóstico,bem como uma síndrome medular espinhal anterior(afetando os tratos corticoespinhal e espinotalâmico e poupando as colunas dorsais),embora também a esclerose múltipla possa se apresentar da mesma forma. Já as mielopatias transversas ou parainfecciosas evoluem dentro de dias a semanas,mas geralmente atingem um nadir dentro de 3 semanas,havendo melhora ou estabilização após isso.Já as mielopatias que evoluem após esse período de tempo(3 semanas ou mais) são muito mais sugestivas de problemas como tumor medular intrínseco,processos degenerativos(espondilose,estenose de canal),processos metabólicos(deficiência de Vit B12 ou cobre) e sarcoidose(diagnóstico definitivo por biópsia,revelando granuloma não caseoso ).Outras síndromes clínicas são lembradas no artigo da Neurology: síndrome de Brown-Séquard  incompleta(perda de força e da sensibilidade térmica e álgica,dissociadas,contra-laterais uma a outra) lembram a possibilidade de desmielinização ou compressão.Uma síndrome de transeção total da medula envolvendo todos os tratos bilateralmente lembra mais uma neuromielite óptica associada a mielite transversa(lesão central,extensa à RM) ou uma compressão medular secundária a uma lesão traumática.

A neuroimagem,particularmente a Ressonância Magnética,é também de grande auxílio na diferenciação das diferentes etiologias que levam a uma síndrome mielopática não-compressiva: hiperintensidade em imagens ponderadas T2 atingindo menos de 3 segmentos vertebrais : lesões discretas que não ocupam a medula espinhal em sua totalidade em cortes axiais são altamente sugestivas de esclerose múltipla,sendo que a RM de crânio confirmará o diagnóstico ao identificar uma ou mais lesões suspeitas(lesão periventricular discreta,justacortical,ou infratentorial T2 hiperintensa),ainda mais se associadas a bandas oligoclonais no líquor e aumento de IgG(ver critérios de Mcdonald adiante); hiperintensidade em imagens ponderadas T2 atingindo mais de 3 segmentos vertebrais(sinal medular extenso): costuma ocorrer nas mielites transversas,neuromielite óptica,infarto medular(lesão mais anteriorizada),e mielite associada com doenças inflamatórias sistêmicas.

O tratamento das mielopatias não-traumáticas é realizado através de um curso de 5 dias de corticoterapia(pulsoterapia com metilprednisolona).

Mielopatias traumáticas: 

São divididas em lesões completas ou incompletas,de acordo com a perda total ou parcial de função motora ou sensitiva abaixo do nível da lesão.O nível medular é definido por gráficos de dermátomos.

A gravidade da lesão medular é avaliada pela escala da ASIA(American Spinal Injury Association Impairment Scale).As principais categorias da escala são listadas abaixo: A(completa): Nenhuma função motora ou sensorial é preservada tendo como referência os segmentos sacrais S4-S5. B(incompleta):A função sensorial,mas não a motora, é preservada abaixo de determinado nível e inclui os segmentos sacrais S4-S5. C(incompleta): A função motora é preservada abaixo de determinado nível ,e mais da metade dos principais músculos caudais a este nível tem força menor que 3. D(incompleta): semelhante a categoria C,porém os músculos tem força maior ou igual a 3. E(normal): Funções motoras e sensoriais são normais.A extensão do dano medular a determinadas vértebras serve como referência para o tipo déficit neurológico esperado: lesões na altura de C4 e C6 costumam produzir quadriplegia(déficits em diferentes alturas) e lesões em T6 e L1 produzem paraplegia(déficits em diferentes alturas).

O termo instabilidade medular é definido como a perda do alinhamento medular anatômico sob cargas fisiológicas.

A estabilidade toracolombar é definida pelo modelo de Denis de três colunas: coluna anterior,representada pela metade anterior do corpo vertebral,anel fibroso e ligamento longitudinal anterior; coluna média, representada pela metade posterior do corpo vertebral , anel fibroso e ligamento longitudinal posterior; coluna posterior, composta por pedículos e lâminas,processos espinhosos e ligamentos dorsais.A medula estará instável se dois desses elementos forem desarticulados.

O tratamento da fase aguda de um trauma medular envolve os passo já citados para o traumatismo crânio-encefálico,lembrando que muitas vezes ambas lesões costuma estar associadas.As intervenções preventivas em toda e qualquer trauma já em sua fase pré-hospitalar visam a redução de danos para uma possível fratura cervical,isso através da colocação do paciente em macas rígidas,rolamento em bloco e colar cervical.A lesão ou fratura vertebral só pode ser excluída mediante Rx de coluna cervical,ou tomografia computadorizada(exame mais específico para osso).A ressonância magnética é o exame de escolha para estudo do comprometimento medular e ligamentar. O uso de corticóides na fase aguda da mielopatia traumática(primeiras 8 horas) não é um consenso,além de provocar aumento de  complicações como pneumonia e reações gastrointestinais.

A fixação cirúrgica ou ortopédica é indicada conforme a altura da lesão,achados aos exames de imagem e grau de comprometimento neurológico,sendo que essas condutas neurocirúrgicas ou ortopédicas podem ser consultadas em livros da área,fugindo no momento do objetivo do projeto.

Segundo revisão da Revista Nature (Therapeutic interventions after Spinal Cord Injury,2006),não há até o momento uma terapia restauradora para pacientes lesados medulares. Na revisão propriamente dita,os autores focam na recuperação da função de membros afetados,os quais são os desfechos mais estudados na literatura envolvendo estudos animais e testes clínicos.Segundo o grupo,para identificar terapias que são inequivocamente seguras e eficientes ,a comunidade científica internacional recomenda que estudos pré-clínicos sejam reproduzidos por laboratórios independentes ,e que os trabalhos clínicos tenham desfechos primários bem-definidos e utilizem  de métodos de aferição/estatísticos que sejam sensíveis o suficiente para detectar pequenos incrementos na função motora.

Em seguida,são revisadas estratégias celulares e moleculares utilizadas por mais de um desses estudos  e que propiciaram melhora da função,sendo que muitas dessas estratégias resultaram em ensaios clínicos.Cada uma dessas terapias potenciais a serem descritas abaixo podem produzir apenas pequenas melhoras na função,e uma combinação destas pode ser necessária para melhora da qualidade de vida diária.O próprio artigo salienta que os jornais médicos especializados e a própria mídia precisam manter expectativas realistas em torno do tema para evitar criar falsas esperanças para aqueles que vivem com lesão medular.

Intervenções terapêuticas celulares: O transplante celular após traumatismo raquimedular tem os seguintes objetivos:  preencher qualquer cisto ou cavidade formada, repor células mortas(prover novos neurônios ou células mielinizadas) e criar um ambiente favorável para regeneração celular.

Transplante de nervos periféricos: Após lesão medular em ratos adultos,o transplante autólogo de nervos periféricos permitiu alguma evidência de crescimento de vários tipos de axônios,mas não de axônios supra-espinhais.Enxertos de nervos periféricos,combinados a outras terapias(drogas anti-inflamatórias,estabilização vertebral com placas e parafusos,cola de fibrina e fator de crescimento de fibroblastos) promovem recuperação com regeneração de axônios supra-espinhais dentro,através e além do enxerto.Em estudos com humanos,existe a descrição de um paciente submetido a tal terapia com modesta recuperação funcional.Esta intervenção não se mostrou bem-sucedida em pessoas com lesão medular completa.Em função disso,outros estudos devem ser realizados para permitir a indicação de tal terapia.

Transplante de células de Schwann:  Após transecção medular e aplicação dessas células nervosas periféricas dentro de modelos animais,axônios sensoriais e espinhais com corpos celulares próximos ao enxerto se estenderam dentro dessas “pontes” ,se tornaram mielinizadas e eletrofisiologicamente ativas.Após contusão e implante de tais células,já foi reportado redução da cavitação e reimplante de axônios sensitivos e motores dentro do enxerto,muitos dos quais remielinizaram.Atualmente, ainda não foram executados ensaios clínicos envolvendo o transplante de células de Schwann em humanos.

Transplante de células nervosas olfatórias: Células embrionárias ou do bulbo/mucosa olfatória adulta tem sido transplantadas após lesão medular tanto em modelos animais como em testes com humanos.Recuperação funcional e ou regeneração de axônios do sistema nervoso central tem sido reportados quando tais células são transplantadas  imediatamente ou após dois meses de lesão medular induzida em ratos adultos.Essa técnica celular foi utilizada em estudos com mais de 400 humanos em países como China,Portugal e Colombia;embora tais ensaios clínicos tenham várias limitações do ponto de vista estatístico,sendo difícil aferir a segurança e eficácia dessas intervenções, existem relatos de melhora motora e sensitiva nessa modalidade terapêutica em uma subamostra de pacientes.Porém,outro estudo independente envolvendo sete pacientes,acompanhados no pré e pós-operatório,observou apenas complicações(incluindo meningite),e nenhuma melhora funcional,não estando indicado em seres humanos por esse grupo de autores.Ainda se torna necessário estabelecer,segundo os autores do artigo,as condições ideais nas quais o transplante de células olfatórias em lesados medulares sejam reprodutíveis em promover plasticidade,regeneração,remielinização,neuroproteção e recuperação funcional.Importantes questões a serem respondidas incluem qual a melhor fonte de células(lâmina própria versus bulbo olfatório),idade das células(embrionárias ou adultas) e a forma de enxertar as mesmas(por suspensão ou transferência dentro da matriz celular).

Transplante de tecido embrionário do Sistema Nervoso Central: Transplante intramedular de medula fetal foi testado em pacientes com seringomielia,com obliteração cística em todos pacientes e sem efeitos colaterais.Este tratamento em si não proporcionou melhora nos resultados do  tratamento padrão tanto para seringomielia quanto para lesão medular.Outra dificuldade está na obtenção de tecido fetal para transplante.

Transplante de células-tronco embrionárias,células-tronco adultas ou produzidas por engenharia biomédica: Células progenitoras multipotentes podem se diferenciar em vários tipos celulares,e as células-tronco podem se renovar indefinidamente e se diferenciar em todos os tipos celulares.Três dos maiores desafios na aplicação de tal terapia estão no controle da sobrevivência,integração e diferenciação das células transplantadas.Estas células promovem recuperação funcional pela reconstituição de circuitos destruídos,remielinizando axônios,e aumentando a plasticidade neuronal.

O potencial de células-tronco fetais humanas em modelos animais de lesão medular está atualmente sendo investigada,com diferenciação documentada destas em oligodendrócitos e neurônios,e melhora motora. A abordagem mais atual é a utilização de células progenitoras(tronco ou multipotentes) que tenham sido pré-diferenciadas em uma linhagem neuronal desejada pré-transplante.O transplante em ratos de precursores neuronais e gliais após contusão medular melhora a função motora e vesical.O transplante desses precursores promove a formação de células semelhantes a neurônios e células gliais,resultando no “brotamento” de vias descendentes.Precursores de oligodendrócitos também tem sido estudados,os quais quando transplantados em modelos animais após trauma melhoram a remielinização e promovem a função motora.

Células-tronco de adultos são também consideradas para transplante,ainda mais que a utilização das células do próprio paciente evita a rejeição e conflitos éticos(transplante de células-tronco derivadas de embriões humanos envolve questões sociais,morais e religiosas em função das circunstâncias que possibilitam um embrião ser candidato a doação).Várias células adultas progenitoras tem sido implantadas em modelos animais de lesão medular,desde células derivadas do sistema olfatório,células-tronco da medula óssea ,células obtidas de cultura celular neuronal medular ou do tronco cerebral,e também células-tronco derivadas da derme.

A medula óssea de adultos contém diferentes populações de células-tronco ,incluindo as células-tronco hematopoiéticas e as células tronco mesenquimais.O transplante dos grupos celulares acima descritos em modelos de roedores com lesão medular produziu melhora funcional e melhora da marcha,respectivamente.Um pequeno ensaio clínico foi realizado utilizando células-tronco mesenquimais via EV em 9 paciente com lesão espinal ,demonstrando apenas a ausência de complicações do procedimento,com um paciente apresentando melhora na escala da ASIA(American Spine Injury Association),mas sem evidência da viabilidade dessas lesões (exames neurofisiológicos,etc),além da ausência de um grupo controle,o que o torna menos impactante.

Já as células adultas neurais progenitoras,isoladas do giro denteado,zona subventricular ou cordão espinhal,tem se mostrado multipotentes invitro e após transplante no sistema nervoso central,conforme observado em estudos em ratos adultos com lesões medulares,as quais sobreviveram ,migraram,se integraram no tecido lesado,geraram oligodendrócitos maduros que mielinizaram axônios lesados,e acabaram por promover alguma recuperação funcional nesses modelos animais.Existem também as células-tronco neurais adultas da própria medula lesada,as quais se estimuladas adequadamente(por fatores neurotróficos) irão governar a proliferação,diferenciação e migração adequada do tecidos a serem revitalizados,evitando da mesma forma o problema da rejeição e dos conflitos éticos por serem de fonte endógena/autóloga.

A medula espinhal adulta lesada tem um microambiente pobre para a sobrevivência celular,diferenciação neuronal e maturação.Portanto,para aprimorar a capacidade das células-tronco em atuar em tais modelos experimentais,cientistas iniciaram a engenhar células-tronco em laboratório com propriedades de diferenciação e maturação específicas.Uma dessas técnicas é a modificação genética das células-tronco para hiperexpressar a proteína BCL2(anti-apoptose) ou expressar a molécula de adesão celular L1,sendo que esta última está associada a melhor interdigitação com axônios corticoespinhais que se estendem muitas vezes através da região de lesão.

Aspectos técnicos das terapias celulares: Em função do transplante de células ou tecidos autólogos não requerer imunossupressão para escapar a rejeição imune,elas representam uma opção terapêutica atrativa.O nervo safeno pode ser uma boa fonte de enxerto autólogo de nervo periférico ou células de Schwann em função de ocorrer apenas um pequeno déficit sensitivo na extremidade inferior da perna com a sua retirada.A mucosa olfatória é mais acessível que o bulbo olfatório para o transplante autólogo em humanos.Suspensões celulares podem ser transplantadas dentro dos cistos,regiões perilesionais ou cavidades desenvolvidas tardiamente na medula espinhal lesionada.Enxertos de tecido nervoso provavelmente são mais adequados para lesões de formato regular ou com orifício externo(meio de permeio).Vias de administração das terapias celulares menos invasivas ainda incluem a punção lombar(simplicidade e baixo custo).

O potencial protetor ou reparador do transplante de determinado tipo celular pode ser estabelecido somente se forem utilizados controles de outro tipo celular.Considerando as lesões medulares completas,apenas uma pequena melhora funcional é observada,independente do tipo celular transplantado.A sustentação apendicular(e do peso corporal) efetiva de modelos animais lesados medulares transplantados é hoje uma meta ainda não atingida pela ciência.

As terapias moleculares são uma outra opção disponibilizada pela medicina na tentativa de proteger neurônios da morte celular secundária,promover crescimento axonal e condução nervosa.Fatores de crescimento diversos,AMPc e GTPases,moduladores dos inibidores da mielina e modificadores da matriz extracelular são algumas dessas moléculas que ao interagirem com o tecido lesado ajudam na promoção  da regeneração celular.Transportadores dessas moléculas ao alvo medular vem sido testadas,e particularmente interessante é o trofismo de um vírus reconhecido pela sigla AAV de atingir a medula,mais especificamente os neurônios motores, quando injetado via intra-muscular.Outra oportunidade de pesquisa citada no artigo é a avaliação do tipo de receptor existente em determinado trato de axônios a serem regenerados,especificando assim o tipo de neurotrofina a ser utilizada.

Muitos desses testes pré-clínicos citados não tem se mostrado seguros e eficientes por mais de um laboratório independente.A reprodutibilidade dos resultados é extremamente desejável  para que se verifique a aplicação geral das terapias.Antes que as mesmas sejam testadas em seres humanos,as terapias em potencial devem ser reproduzidas em modelos que a aproximem da lesão naturalmente produzida pelo trauma em humanos: traumas acidentais em cachorros bem como lesões cirúrgicas em primatas ,podem ser utilizadas.A importância dos testes pré-clínicos nesses modelos animais reside na possibilidade de efeitos adversos da terapia a ser testada serem antecipadamente registrados: mudanças na nocicepção,disreflexia autonômica,e espasticidade devem ser evitadas,bem como não devem interferir na cicatrização ou recuperação funcional espontânea que pode ocorrer.Há relativamente poucos estudos que reportam melhora com intervenção após 1 mês do trauma raquimedular,e,destes,muitos falham em detectar melhoras no crescimento axonal ou recuperação funcional.Além do mais,são poucos os estudos que medem a estabilidade dessa recuperação por 2 ou 3 meses.

Aspectos éticos: As células-tronco podem ser coletadas em três diferentes estágios de desenvolvimento:  camada de células internas derivada de blastócitos maduros; do encéfalo,medula espinhal,sistema olfatório,medula óssea ou cordão umbilical do feto; do encéfalo,medula espinhal,sistema olfatório,medula óssea ou sangue do próprio adulto.Cada uma dessas populações celulares podem ser replicadas em cultura celular ou engenhadas para produzir determinada molécula de interesse.As células da medula-óssea humana também tem sido alvo de profundo interesse em função de sua características de diferenciação celular(presença de células-tronco/progenitoras),as quais são atrativas para o tratamento de lesão medular,pois existem evidências que as mesmas podem se diferenciar em neurônios e células gliais(potencial de transdiferenciação).Não está ainda muito claro se as células estromais derivadas da medula tem o mesmo potencial de transplante autólogo que as células de Schwann o têm,embora ambas as classes celulares possam ser facilmente obtidas,expandidas em cultura e utilizadas em modelos experimentais.O maior problema ético envolvido na obtenção desses materiais reside na utilização de embriões humanos para fins de pesquisa.Outra questão pertinente é a escolha de controles humanos  quando se pensa em avaliar determinada terapia: os controles percebem que não estão sendo submetidos a nenhum procedimento e estão sendo privados de uma potencial “cura” para seu problema médico,o que por si só é antiético,muito embora estudos sem um grupo controle interfiram na qualidade da pesquisa.

3.5) Esclerose Múltipla(fonte: Protocolos Clínicos e Diretrizes terapêuticas do Ministério da Saúde,2010,e o artigo “Esclerose Múltipla,Estudo descritivo de suas formas clínicas em 302 casos,Arquivos de Neuropsiquiatria,2000,por Marcos Aurélio Moreira et al):

A Esclerose múltipla (EM) é uma doença auto-imune que acomete o sistema nervoso central (SNC), mais especificamente a substância branca, causando desmielinização e inflamação. Afeta usualmente adultos na faixa de 18-55 anos de idade, mas casos fora destes limites têm ocorrido. No Brasil, sua taxa de prevalência é de aproximadamente 15 casos por cada 100.000 habitantes.

Há quatro formas de evolução clínica: remitente-recorrente (EM-RR), primariamente progressiva (EM-PP), primariamente progressiva com surto (EM-PP com surto) e secundariamente progressiva (EM-SP). A forma mais comum é a EM-RR, representando 85% de todos os casos no início de sua apresentação. A forma EM-SP é uma evolução natural da forma EM-RR em 50% dos casos após 10 anos do diagnóstico (em casos sem tratamento – história natural). As formas EM-PP e EM-PP com surto perfazem 10%-15% de todos os casos. O quadro clínico se manifesta, na maior parte das vezes, por surtos ou ataques agudos, podendo entrar em remissão de forma espontânea ou com o uso de corticosteróides (pulsoterapia). Os sintomas mais comuns são neurite óptica, paresia ou parestesia de membros, disfunções da coordenação e equilíbrio, mielites, disfunções esfincterianas e disfunções cognitivo-comportamentais, de forma isolada ou em combinação.

O diagnóstico é baseado nos Critérios de McDonald revisados, sendo o diagnóstico diferencial bastante amplo e complexo. Estes critérios são os adotados pela comunidade científica mundial para o diagnóstico de esclerose múltipla.

Ressonância magnética (RM) do encéfalo demonstrará lesões características de desmielinização; devem ser realizados alguns exames laboratoriais (exames de anti-HIV e VDRL e dosagem sérica de vitamina B12) no sentido de excluir outras doenças de apresentação semelhante à EM.

O exame do líquor será exigido apenas no sentido de afastar outras doenças quando houver dúvida diagnóstica (por exemplo, suspeita de neurolues, ou seja, VDRL positivo no sangue e manifestação neurológica). O Potencial Evocado Visual também será exigido apenas quando houver dúvidas quanto ao envolvimento do nervo óptico pela doença.

Lesão desmielinizante medular à RM de coluna pode ser considerada equivalente a uma lesão infratentorial para fins diagnósticos de EM;lesões medulares podem ser associadas às lesões encefálicas para totalizar o número mínimo de lesões em T2.A necessidade de o paciente apresentar 2 surtos para o diagnóstico atualmente pode ser substituído por 1 surto associado à progressão de lesões à RM(novas lesões ou surgimento de impregnação pelo gadolínio em lesões anteriormente não impregnadas,ou aumento do tamanho de lesões prévias),após o primeiro surto.

Atentar para os casos que caracterizam a “síndrome clínica isolada de alto risco para conversão em EM”: Definição clínica que se refere a pacientes com o primeiro surto sugestivo de EM,sem fechar todos os critérios diagnósticos atuais da doença,mas que possuam ao menos duas lesões típicas de EM à RM cerebral(ovaladas,medindo ao menos 3mm,periventricular ou infratentorial).Nesta situação,o paciente deverá ser investigado para os diversos diagnósticos diferenciais,incluindo outras doenças auto-imunes que acometem o sistema nervoso central,doenças paraneoplásicas e infecções crônicas do Sistema Nervoso Central.Há necessidade de demonstrar disseminação no espaço e no tempo para o diagnóstico de EM ser feito nessas situações: a primeira,com o preenchimento dos critérios de Barkhoff ou RM com pelo menos duas lesões sugestivas de EM e líquor positivo(bandas oligoclonais);já a segunda forma de disseminação,deverá haver um segundo surto(pelo menos 30 dias após o surto inicial) ou RM com nova lesão em T2(30 dias de intervalo) ou nova impregnação por gadolíneo em T2(3 meses de intervalo).Assim,o referido protocolo recomenda que todo paciente que apresentar um único surto da doença deva primeiro ser acompanhado com RM de crânio a cada 3-6 meses.Disseminação no tempo ou espaço após primeiro surto permite o diagnóstico e tratamento adequado.

O tratamento é preconizado apenas para as formas EM-RR e EM-SP, pois não há evidência de benefício para as demais. O tratamento inicial deve ser feito com uma das opções dentre o glatirâmer e as betainterferonas (1a ou 1b), que são igualmente eficazes no controle das recidivas.

Fazendo o diagnóstico e iniciando o tratamento,o paciente deverá ser acompanhado pela Expanded Disability Status Scale-EDSS ,a qual é a escala mais difundida para avaliação da EM.Possui vinte itens,com pontuação de 0 a 10.A escala completa pode ser consultada no referido protocolo,sendo neste trabalho anexados os itens referentes ao acometimento do sistema motor:

3.6) Espasticidade(fontes: Protocolos Clínicos e Diretrizes Terapêuticas do Ministério da Saúde,Espasticidade,2009; Projeto Diretrizes-Espasticidade,Tratamento Medicamentoso e Cirúrgico,de autoria da Associação Brasileira de Medicina Física e Reabilitação,2006;Artigo: Tratamento cirúrgico da espasticidade,Seção aprendendo,Manoel Jacobsen Teixeira,Revista Med(São Paulo- 2004).

            É um distúrbio motor caracterizado pelo aumento do tônus muscular(p.ex,sinal do canivete,com tônus aumentado no início da movimentação passiva),associado à exacerbação do reflexo miotático.As principais causas são o acidente vascular encefálico,traumatismo crânio-encefálico e traumatismo raquimedular nos adultos; e paralisia cerebral nas crianças.É,resumindo,a hipertonia elástica/espástica secundária a lesão do primeiro neurônio discutida nesse trabalho,compondo parte da síndrome do neurônio motor superior. Suas conseqüências são: redução da capacidade funcional,limitação da amplitude de movimento articular,desencadeamento de dor,contratura e rigidez frente à estimulação sensitiva ou estiramento passivo,luxações e deformidades articulares, aumento do gasto energético metabólico e prejuízo nas atividades diárias. Por outro lado,o aumento do tônus muscular pode contribuir para estabilização articular e melhora postural. Portanto,é uma condição a ser modulada e não completamente eliminada.

            O diagnóstico é clínico.Ao exame físico,o médico gradua o tônus muscular segundo a escala de Ashworth modificada(tabela 2),instrumento mais utilizado nos desfechos clínicos da literatura.A escala apresenta 5 categorias que variam do tônus normal à rigidez ,conforme a resistência muscular contra a movimentação passiva do(s) segmento(s) afetado(s).Tão importante quanto o diagnóstico da espasticidade é avaliar seu impacto na função motora global,na dor,no desenvolvimento de contraturas e deformidades osteomusculoarticulares.A partir dessas informações,o plano terapêutico deve ser estabelecido.

Tratamento:

O tratamento efetivo da espasticidade é um exemplo prático da importância da organização de um serviço de reabilitação que conte com uma equipe multidisciplinar composta por fisiatras,neurologistas,neurocirurgiões,ortopedistas,urologistas,cirurgiões plásticos,proctologistas,psiquiatras,psicólogos,enfermeiros e fisioterapeutas.A eliminação das causas (tumores,infecções,distorções,discinesias viscerais,artropatias e dor) que comprometem a via motora e a eliminação de fatores desencadeantes (escaras,infecções,discinesias viscerais,dor,artropatia) é a primeira etapa do tratamento.

O tratamento medicamentoso sistêmico consiste do uso de miorrelaxantes ; o baclofeno e os diazepínicos são os mais utilizados. O baclofeno é um agonista GABA presente nos neurônios inibitórios que diminuem a atividade das vias excitatórias mediada por neurotransmissores como o glutamato ou ácido aspártico.É eficaz no tratamento das crises espásticas e da dor(atuando também nas disfunções viscerais),embora não apresente efeito sobre hiper-reflexia,clônus,nem sobre as funções de deambulação e atividades da vida diária. Os diazepínicos ligam-se ao complexo GABA e apresentam ação prolongada,sendo indicados principalmente em casos de hipertonia costante,sendo de eficácia semelhante ao baclofeno,mas seu uso é limitado pelos efeitos colaterais relacionados à depressão do SNC.

 Outros anti-espásticos são menos utilizados,podendo-se citar- tizanidina e clonidina (agonista @-2;diminuem os reflexos pelo decréscimo de neurotransmissores medulares excitatórios pré-sinápticos),piracetam(análogo do Gaba),gabapentina(anticonvulsivante que reduz a espasticidade em pacientes com esclerose múltipla e lesão medular,além de reduzir a dor de origem central),entre outros.

Os medicamentos usados no tratamento sistêmico da espasticidade,por meio de seus diferentes mecanismos de ação,têm como resultado um decréscimo na excitabilidade dos reflexos medulares.A revisão das publicações científicas acerca do tema mostra apenas resultados referentes a redução do reflexo de estiramento,sem muitas preocupações sobre os resultados funcionais,embora se saiba que as drogas aumentem o conforto,a mobilidade passiva,mas acabem por piorar a motricidade ativa.Além disso, há poucos trabalhos que comparem os efeitos das drogas anti-espásticas entre si,não se podendo afirmar sobre a superioridade de uma em relação a outra.

Neurólise com toxina botulínica(ver condições de liberação da medicação no protocolo clínico citado):

            Segundo o protocolo clínico do ministério da saúde relacionado ao assunto,serão incluídos no protocolo de tratamento com toxina botulínica os portadores de espasticidade que apresentarem os seguintes diagnósticos(paraplegia espástica tropical,paralisia cerebral espástica,hemiplegia espástica,paraplegia espástica,tetraplegia espástica e todos formas de seqüela de AVC),junto a comprometimento funcional,dor ou risco de estabelecimento de deformidades osteomusculoarticulares e que necessariamente estejam inseridos em programa de reabilitação onde paciente,familiar ou cuidador seja capaz de assegurar o seguimento do tratamento.Não está recomendado seu uso em quadros de espasticidade generalizada.Novamente,os fatores de exacerbação do tônus muscular,como infecções,úlceras de pressão,órteses mal-adaptadas, ou outras complicações clínicas,devem ser afastados ou manejados concomitantemente.

            Farmacologicamente, a toxina botulínica é uma neurotoxina,produzida pela bactéria Clostridium botulinum,que bloqueia a liberação de acetilcolina,principal neurotransmissor da placa motora,com conseqüente bloqueio neuromuscular.Existem três apresentações comerciais da toxina botulínica aprovadas para o tratamento da espasticidade pela ANVISA(TBA tipo 1,2 e 3),que embora sejam da mesma classe,diferem em seu comportamento farmacocinético(1 U de TBA-1=1 U de TBA-3=3 ou 4U de TBA-2). A TBA é injetada por via intramuscular.A aplicação deve ser realizada por médico devidamente capacitado,sendo a dose total por sessão de tratamento dividida entre os músculos selecionados afetados.A determinação das doses baseia-se em bulas oficiais considerando a intensidade da espasticidade,no comprometimento funcional,no peso corporal e no tamanho e número de músculos a serem tratados.Deve-se seguir as seguintes recomendações para manutenção da resposta terapêutica a longo prazo: utilizar a menor dose eficaz estimada em cada aplicação;respeitar o intervalo mínimo de 3 a 4 meses entre as aplicações;prolongar o máximo possível o intervalo entre as reaplicações.A duração do efeito é variável e influenciada por outras medidas antiespásticas, como uso de medicamentos por via oral,órteses e realização de fisioterapia.Recomenda-se a reavaliação em 4 a 6 semanas após cada aplicação,sendo as demais realizadas a critério médico.Após um determinado número de aplicações,o efeito pode se tornar mais fraco ou ausente,mesmo com um aumento de dose,levando a suspeita de formação de anticorpos contra toxina botulínica.A revisão de literatura através de metanálises,revisões sistemáticas e ensaios clínicos randomizados duplo-cego controlados demonstrou em 13 estudos envolvendo 5000 pacientes,que TBA é eficaz e segura na redução da espasticidade. Os efeitos adversos mais freqüentes são sintomas locais,como dor,hematoma,infecção local,atrofia,fraqueza muscular,cansaço,fraqueza generalizada,prurido e reações alérgicas; na maioria dos casos são auto-limitados.

Procedimentos cirúrgicos:

Podem ser ablativos ou moduladores e realizados sobre o Sistema Nervoso Central ou Periférico.

Neuromoduladores

É a infusão de fármacos no compartimento liquórico espinal.A infusão intratecal de miorrelaxantes é indicada em doentes com atividade motora útil e quando a medicação administrada por via oral não é tolerada ou eficaz. Baclofeno,tizanidina,midazolam,clonidina ou morfina e derivados administrados por via intratecal exercem efeito miorrelaxante e analgésico.

O baclofeno intratecal  está indicado nos casos de espasticidade grave,de origem medular(traumatismos raquimedulares,esclerose múltipla) ou cerebral(paralisia cerebral,traumatismos cranioencefálicos,doenças cerebrovasculares) ,que não apresentam boa resposta a medicação oral e medidas de tratamento de reabilitação.Antes da indicação do tratamento definitivo por meio de técnica neurocirúrgica específica para implantação da bomba de infusão(contínua a gás,diafragmas de elastômeros distensíveis ou bomba de infusão programável),o paciente é submetido a um teste terapêutico através de um punção lombar,que permitirá uma avaliação prévia do resultado.O efeito é avaliado por meio das escalas de espasticidade,observando se houve melhora da função,o que determinará o tratamento definitivo. Os resultados são animadores: na espasticidade medular(melhora em mais de 90% dos pacientes quando avaliados nas escalas de Ashworth e de número de espasmos,melhora da espasticidade vesical com diminuição do número de infecções urinárias e melhora da qualidade de vida) e na espasticidade cerebral(melhora de aproximadamente 75% da espasticidade,melhora da distonia quando associada a paralisia cerebral,diminui em mais de 50% o número de procedimentos cirúrgicos ortopédicos,melhora da velocidade da marcha e da mobilidade funcional em pacientes vítimas de AVC e finalmente melhor qualidade de vida).

A morfina intra-tecal inibe os reflexos polissinápticos na medula espinal por meio de sua ação nos receptores opiáceos. A morfina intratecal tem demonstrado melhora da dor e na espasticidade em pacientes com lesão medular.Causa tolerância,devendo ser reservada a pacientes com contra-indicação ao baclofeno,mas pode ser associada a este na melhora funcional dos pacientes mais refratários.

Neuroablativos:

Rizotomia dorsal Seletiva(RDS): A cirurgia é realizado por meio de uma laminectomia,com exposição das raízes dorsais de L2 a S1 na cauda eqüina e no cone medular ,estimulação elétrica das mesmas e lesão seletiva daquelas que apresentam resposta exagerada(respostas tetânica,clônus,contração em músculos no membro contra-lateral).De 25% a 50% das raízes são usualmente cortadas.Está indicada nos casos de espasticidade grave refratária aos tratamentos menos invasivos.Pode ser realizada em tetra ou paraparéticos e,em especial,em pacientes com paralisia cerebral.Os resultados mostram melhora significativa da espasticidade em membros inferiores e em membros superiores,mesmo o procedimento sendo realizado apenas em raízes lombares.O procedimento pode também ser realizados em raízes cervicais,estando indicado em casos de espasticidade grave,principalmente do bíceps e flexores do punho e dedos,visando muito mais evitar contraturas e melhorias das condições de higiene. A RDS apresenta como vantagem o baixo custo,não sendo necessário controles neurocirúrgicos subseqüentes.Como desvantagem,é um método cirúrgico ablativo,irreversível,que não permite ajuste e não atua na distonia.

Neurotomia Periférica(Secção Mecânica ou Percutânea por Radiofrequência): Indicada principalmente para nervos motores,a neurotomia periférica consiste em realizar uma lesão cirúrgica ou percutânea por radiofreqüência no nervo alvo,visando a diminuição da espasticidade por enfraquecer a contração do músculo tratado,sendo,portanto,mais indicada para o tratamento da espasticidade focal.Por exemplo,a neurotomia do nervo tibial posterior(visando os flexores plantares),a neurotomia do nervo obturador(visando os adutores do quadril) e a neurotomia do nervo musculocutâneo(visando os flexores do cotovelo).

Mielotomia: Procedimento idealizado por Bischof,em 1951,consiste em separar a medula espinal longitudinalmente em anterior e posterior,entre os segmentos L1 e L5,reduzindo a espasticidade pela interrupção do arco reflexo medular na substância cinzenta da medula. A mielotomia deve ser considerada somente para os casos refratários a todas as outras formas de tratamento menos agressivo,ou na impossibilidade de realização deste.Procedimento irreversível,pode ter como efeito indesejável uma perda permanente das funções vesical e intestinal. 

Casuística e métodos:

Casuística:

Serão analisados os prontuários de pacientes com diagnóstico etiológico de neoplasias do sistema nervoso central,acidente vascular cerebral,traumatismo cranioencefálico,esclerose múltipla e mielopatias,atendidos no período de (a ser definido) no ambulatório de neurologia geral do HUSM e setores correlatos,os quais possuam repercussões mensuráveis no sistema motor central. Não serão excluídos pacientes sem avaliações precisas do grau de disfunção motora através de tabelas padronizadas(ver tabelas),desde que haja correlação clínica-radiológica.

Métodos:

Os dados documentados rotineiramente nos prontuários incluem:

a)História clínica, incluindo dados demográficos, características

temporais e a presença de déficits não-motores compondo o quadro;

b)Exame geral e neurológico;

c)Resultados de exames complementares;

d)Diagnóstico etiológico,sindrômico e topográfico.

e)Tratamento oferecido,evolução do paciente e situação funcional do mesmo na consulta mais recente.

f)Modalidades de reabilitação e de prevenção secundária oferecidas.

Estas informações serão coletadas de forma sistemática, num protocolo

padrão (Anexo 1) e serão analisados por programas voltados para esses fins,como o Epi Info.Após a coleta de dados,e finalização da fase transversal,será elaborado um segundo protocolo para consultas de seguimento(fase longitudinal),o qual basear-se-á nos resultados do trabalho transversal/prevalência,de suas conclusões e de eventuais novas políticas públicas positivas implementadas(seja em prevenção primária,abordagens diagnósticas anteriormente não disponíveis,novas opções terapêuticas e de reabilitação com a vinda de novos serviços,além da prevenção secundária).

Aspectos éticos(Retirado de  www.ufsm.br/cep)

Os termos abaixo serão submetidos à Comissão de Ética em Pesquisa da Universidade Federal de Santa Maria/HCAA/HCAB. Uma carta de aprovação da Comissão de Ética será obtida antes do início do estudo. Esse levantamento de dados trará como benefício ao paciente um melhor esclarecimento de sua patologia e a possibilidade de um tratamento mais adequado.

Termo de confidencialidade:

Termo elaborado pelo pesquisador responsável nas situações de impossibilidade de obtenção do termo de consentimento informado dos sujeitos de pesquisa. Utilizado nas pesquisas de bases de dados, de registros de prontuários e de pesquisas com material biológico.

Consentimento livre e esclarecido:

Será informado a cada participante, oralmente e por escrito, a natureza, objetivo e duração, condições de participação e término do estudo. Antes do começo da pesquisa os participantes assinarão um termo de consentimento livre e esclarecido para participarem do estudo. Os signatários serão previamente esclarecidos sobre o sigilo em relação à fonte das informações e posteriormente identificados apenas por um número.

Tabela 1

Escala de avaliação da força muscular:

0 -Sem contração (paralisia total).

1 -Contração muscular visível ou palpável sem movimentação.

2 -Movimento ativo com eliminação da gravidade.

3 -Movimento ativo contra gravidade.

4 -Movimento ativo contra a gravidade e resistência.

5 -Força normal.

Tabela 2

Escala de espasticidade muscular(Ashworth modificada):

0  -nenhum aumento no tônus muscular;

1 -leve aumento do tônus muscular, manifestado por uma tensão momentânea ou por resistência mínima, no final da amplitude de movimento articular (ADM), quando a região é movida em flexão ou extensão;

1+ -leve aumento do tônus muscular, manifestado por tensão abrupta, seguida de resistência mínima em menos da metade da ADM restante;

2 -aumento mais marcante do tônus muscular, durante a maior  parte da ADM, mas a região é movida facilmente;

3 -considerável aumento do tônus muscular, o movimento passivo é difícil;

4 -parte afetada rígida em flexão ou extensão.

Tabela 3

Escala de Rankin Modificada: A ERM é uma escala de incapacitação utilizada também para prognóstico funcional global. Na opinião de alguns autores poderia ser utilizada para avaliação de desvantagem (“handicap”).Sua pontuação é de 0 a 6. Se o paciente for incapaz de dar respostas confiáveis, utilizar cuidador para responder.

0.Sem sintomas.

1.Sem incapacitação significativa apesar dos sintomas; capaz de realizar todas as suas atividades e deveres habituais.

2.Incapacitação leve; incapaz de realizar todas as atividades prévias mas apto a cuidar de si sem necessitar de auxílio.

3.Incapacitação moderada; necessita de alguma ajuda mas está apto a caminhar sem auxílio.

4. Incapacitação moderadamente severa; incapaz de caminhar sem assistência e incapaz de atender às necessidades corporais próprias sem auxílio.

5.Incapacitação severa; restrito ao leito, incontinente e necessitando constantes cuidados e atenção.

6.Morte.

Tabela 4

Índice de Barthel(IB):É uma escala que avalia incapacitação. O IB mede 10 funções: 7 itens de autonomia e 3 de mobilidade. Sua pontuação varia de 0 (totalmente dependente) à 100 (independente). Se o paciente for incapaz de dar respostas confiáveis, utilizar cuidador para responder.Por motivos de concisão,a mesma será apenas consultada em livros-textos da área quando for utilizada.

Referências bibliográficas (livros-textos e artigos de periódicos)

Livros e protocolos

1)Duus,Diagnóstico topográfico em neurologia,por M.Baehr e M.Frotscher,4ª edição,Guanabara Koogan,2008.

2)Neurologia e Neurocirurgia: A prática clínica e cirúrgica por meio de casos clínicos,coordenado por Eliova Zukerman e Reynaldo Brandt,Manole,2011.

3)Rotinas em Neurologia e Neurocirurgia,organizado por Márcia L.F.Chaves,Alessandro Finkelsztejn e Marco Antonio Stefani,Artmed Editora,2009.

4)Em busca da memória: o nascimento de uma nova ciência da mente,Biografia de Eric R.Kandel,Companhia das letras,2009.

*Oxford American Handbook of Neurology,Edited by Sid Gilman,with Hadi Manji [ET AL],First Published 2010.

*Protocolos clínicos e diretrizes terapêuticas do Ministério da Saúde: Linhas de cuidados em AVC nas redes de atenção à urgência e emergência,2012; Esclerose Múltipla,2010;Espasticidade,2009;

*Guia de neuroreabilitação- retirado de www.sarah.br.

Artigos

5)Brain Tumors: Incidence,survival and Aetiology;P.A.McKinney;

Journal of Neurology,Neurosurgery and Psychiatry,BMJ Journals,2004.

6) http://www.inca.gov.br/estimativa/2012/index.asp?ID=5

7) Contribution of intraoperative electrical stimulations in

surgery of low grade gliomas: a comparative study between

two series without (1985–96) and with (1996–2003) functional mapping in the same institution;H Duffau, M Lopes, F Arthuis, A Bitar, J-P Sichez, R Van Effenterre e L.Capelle; Journal of Neurology,Neurosurgery and Psychiatry,BMJ Journals,2005.

8) Functional recovery after surgical resection of low grade

gliomas in eloquent brain: hypothesis of brain compensation;

H Duffau, L Capelle, D Denvil, N Sichez, P Gatignol, M Lopes, M-C Mitchell, J-P Sichez e R Van Effenterre; Journal of Neurology,Neurosurgery and Psychiatry,BMJ Journals,2003.

9) Mapeamento da área motora durante cirurgia de tumor intracraniano;Paulo Thadeu Brainer-Lima,Alessandra Mertens Brainer-Lima,Carlos Texeira Brandt, Geraldo Sá Carneiro, Hildo C. Azevedo; Arquivos Brasileiros de Neuropsiquiatria,2005.

10) Rehabilitation of the patient with brain tumor; Kathleen R.Bell,Michael W.O´Dell,Karen Barr;Stuart A.Yablon;Arch Phys Med Rehabilitation,1998.

11) Motor and functional Recovery After Stroke: A comparison of 4 European Rehabilitation Centers, Stroke 2007,38:2101-2107,Liesbet de Wit et al[…..].

12)Death and functional outcome after spontaneous intracerebral hemorrhage.A prospective study of 166 cases using multivariate analysis;Stroke 1991,22:1-6; P Daverat,JP Castel,JF Dartigues and JM Orgogozo.

13)Cognitive and Functional Outcome After Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage;Stroke 2010,41:e519-e536;Timour Al-Khindi et al[….].

14)Fatores preditivos do prognóstico em vítimas de trauma craniencefálico,Arquivos Brasileiros de Neuropsiquiatria,2005; José Roberto Tude Melo et al[....];Hospital Geral do Estado da Bahia.

15)Fatores que influenciaram a evolução de 206 pacientes com traumatismo cranioencefálico grave,Arquivos Brasileiros de Neuropsiquiatria,2003; Venâncio Pereira Dantas Filho et atl[....];Unicamp-HC

16) Outcome 3 to 5 years after moderate to severe Traumatic Brain Injury; Arch Phys Med Rehabilitation,2003; Sureyya S.Dikmen et al[….]; University of Washington School of Medicine.

17) “Esclerose Múltipla,Estudo descritivo de suas formas clínicas em 302 casos”,Arquivos de Neuropsiquiatria,2000,por Marcos Aurélio Moreira et al.

            18)Projeto Diretrizes-Espasticidade,Tratamento Medicamentoso e Cirúrgico-de autoria da Associação Brasileira de Medicina Física e Reabilitação,2006.

            19)Tratamento cirúrgico da espasticidade,Seção aprendendo,Manoel Jacobsen Teixeira,Revista Med(São Paulo- 2004).

             20)Approach to acute or subacute myelopaty,Neurology Clinical Practice 2010,by Department of Neurology,Mayo Clinic College of Medicine,Rochester.

21)Therapeutic interventions after spinal cord injury, Nature Reviews,2006,by Sandrine Thuret,Lawrence D.F.Moon and Fred H.Gage.